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急性肾损伤后肾脏是如何修复的?

2018-01-11 06:34 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

医脉通编译整理,未经授权请勿转载。


虽然医学发展已取得较大进步,但急性肾损伤(AKI)仍然是住院死亡率的独立预测因子,住院死亡率可达50%-70%。此外,AKI常可导致慢性肾病(CKD),AKI患者CKD、终末期肾脏病(ESRD)、死亡风险比非AKI患者分别高9倍、3倍和2倍。目前尚无明确预防和治疗AKI的方法,因此,明确人体肾脏修复过程、防止纤维化具有重要意义。本文就AKI后肾脏修复的细胞和分子通路整理了3张图供大家参考学习。


近端肾小管上皮细胞(PTEC)死亡是AKI最常见的原因,通常由缺血性、毒性、败血症或阻塞性损伤所致。人类AKI的组织学特征包括典型PTECs刷状缘缺失,肾TEC扁平化和局灶性丢失,以及炎性细胞浸润伴Tamm-Horsfall蛋白尿液管型。肾损伤后,PTEC再生可恢复上皮形态和肾功能(图1)。但持续性或严重损伤区再生过程较低,功能失调,可导致广泛性组织重塑和纤维化。表现为肾小管上皮细胞扁平化,慢性间质性炎症,微血管脱落“毛细血管稀疏”,并可见α-平滑肌肌动蛋白阳性(α-SMA +)肌成纤维细胞(图1)。肾损伤引起的纤维化可导致肾小管萎缩,肾单位进一步丧失和纤维化,继而转化为CKD。


图1 哺乳动物急性肾损伤后再生/修复过程示意图;(上图)轻-中度AKI:受损的肾单位上皮再生;(下图)重度损伤导致广泛上皮细胞损失,无法再生


急性肾损伤后,部分PETC发生坏死和凋亡,具体的PETC变化过程见图2。


图2 AKI后近端肾小管上皮细胞(PTEC)的变化


AKI后肾脏修复涉及的调节通路见图3。


图3 肾脏修复细胞和分子信号通路


医脉通编译自:Cellular and molecular pathways of renal repair after acute kidney injury.Kidney International.January 2018Volume 93, Issue 1, Pages 27-40

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