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走进RAS家族,悉数家族背后的点点滴滴

2018-01-24 06:34 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑


RAS系统是一个庞大的家族,在心血管领域举足轻重。正常情况下,RAS家族成员有条不紊地调节着心血管活动,犹如一条运行不辍的流水线。但对于心衰患者,RAS系统过度参与会导致心肌重塑、病情加重。因此,RAS家族对于人体来讲更像是一把“双刃剑”。接下来,大家就跟随笔者来悉数RAS家族背后的点点滴滴。


RAS家族名片


自我介绍(定义):肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体调节血压、体液容量及肾脏多种生理过程的重要因素之一,并拥有众多成员。

交流途径(作用方式):内分泌(循环RAS)、自分泌或旁分泌(组织RAS)。

合作伙伴(靶组织或靶器官):心血管、肾脏、中枢神经系统等。

竞争对手(RAS抑制剂):血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、肾素抑制剂。


RAS家族成员


1. 肾素


由肾小球旁器的球旁细胞释放,经肾静脉进入血液循环,以启动RAS家族的“流水作业”。此外,肾素也可由血管、心肌、脑等部位生成。血管紧张素原是已知的唯一底物。


2. 血管紧张素原


由肝脏合成和释放,被肾素水解后形成血管紧张素I(Ang I)。Ang I生物活性很低。


3. 血管紧张素转化酶


血管紧张素转化酶(ACE)可以水解Ang I,形成血管紧张素II(Ang II)。Ang II活性强,激动AT1受体,作用于心血管、肾脏及肾上腺产生多种生物效应,在众多家族成员中,Ang II的作用尤为重要。


延伸阅读:

Ang II的主要作用:①直接促进全身微动脉收缩和静脉收缩:使血压升高,回心血量增多。②交感神经末梢释放递质增多。③作用于中枢神经系统,交感缩血管中枢紧张加强;促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素;增强肾上腺皮质激素释放激素的作用。④刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,促进肾小管对钠的重吸收,细胞外液增加。Ang II还可引起或增强渴觉,并导致饮水行为。


4. 血管紧张素受体


目前研究最清楚的血管紧张素受体是AT1受体,分布于人体的血管、心、肝、脑、肺、肾和肾上腺皮质等部位。AT2受体被认为具有拮抗AT1的功能,可能是一种潜在的心脏、血管保护性受体。目前关于AT3的了解相对较少。而Ang IV作用于AT4受体,产生与经典Ang II不同的甚至相反的生理作用。


5. 血管紧张素多肽


Ang(1-7)是Ang I通过内肽酶作用形成,有研究认为可拮抗Ang II作用,可使血管舒张、抗增殖、纤溶增强、抗氧化应激。Ang III和Ang IV是Ang II通过氨基肽酶作用形成的。


延伸阅读:

Ang III与Ang II发挥的生物效应相似,但收缩血管效应仅为Ang II的10%~20%,刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用较强。Ang IV作用于AT4受体,抑制左心室的收缩作用,加速左心室的舒张;刺激血管壁产生前列腺素类物质或一氧化氮;调节肾血流量及水盐平衡,抑制肾小管对钠的重吸收。


RAS家族势力


RAS既存在于循环系统中,也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中(即组织RAS),共同参与对靶器官的调节。


Dzau等为代表的学者发现心肌、血管平滑肌、脑、肾等组织中有肾素及血管紧张素原的基因表达,且富含ACE和AngⅡ的受体,从而证实组织RAS可直接调节心血管活动。


既然组织器官中存在独立于循环RAS之外的组织RAS,那么,组织RAS调控靶器官是不是更“精准”? 的确,组织RAS可能比循环RAS在心血管活动调节中更有意义,目前认为循环RAS主要负责血流动力学改变时的血流调节(短期作用)。然而,组织RAS会参与组织(心、脑、肾、血管)重构、炎症反应及组织损伤(长期作用)。可见,保护靶器官就要守护好组织RAS。


RAS家族调控因素


RAS家族的调控因素和机制是什么样的呢?肾素的分泌受多个因素的调节,如肾灌注压、交感神经以及体液因素等。


球旁细胞——微小压力感受器,监测肾灌注压。肾灌注压减低,肾素分泌增多。


致密斑——化学感受器,监视远曲小管中钠、氯负荷。如,钠负荷减低,肾素分泌增多。


交感神经——控制球旁细胞和致密斑,引起入球小动脉收缩,扩大对压力感受器和致密斑的信息,随体位改变调节肾素释放。


体液因素——来源于血管紧张素和醛固酮对RAS系统的负反馈作用。


RAS家族与心血管疾病的纠葛


RAS过度激活可引起心血管病理改变,最终促进心血管疾病的发展。RAS系统过度激活会导致心肌细胞肥厚、内皮功能障碍、炎症因子活化等,促使心脏、血管的结构和功能受损,引起炎症、动脉粥样硬化、血栓形成、心室肥厚等表现,如冠心病、慢性心衰、外周血管疾病等。


这就是RAS系统的“两面性”:一方面,维持正常的血压和血容量离,另一方面,又与各类心血管疾病纠缠不清。临床上,在治疗冠心病、心力衰竭等心血管疾病时所采取的策略之一就是抑制RAS系统。


接下来,我们有必要深入了解RAS家族的竞争对手——RAS抑制剂。


RAS家族的竞争对手—RAS抑制剂


1. 血管紧张素转化酶抑制剂


血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),抑制相对无活性的Ang I向Ang II转化,减少Ang II的生成,舒张血管,降低全身血管阻力、降低血压;减少醛固酮释放,从而减少水钠潴留和血容量,加强降压作用;抑制交感递质释放;逆转心血管重构;保护血管内皮细胞和肾脏等。


2. 血管紧张素II受体拮抗剂


血管紧张素II受体拮抗剂(ARB),对AT1受体有高亲和力,直接阻断Ang II与AT1受体的结合,特异性拮抗Ang II的生物活性,抑制Ang II介导的血管收缩、醛固酮释放及心血管重构等。


ACEI与ARB具有不同的优势:ARB减弱AT1受体的激活比ACEI更有效;与ACEI比,ARB间接激活AT2受体;ACEI可能增加Ang(1-7)水平的作用比ARB强;ACEI增加多种ACE底物水平,如缓激肽(具有心脏保护作用)。


3. 肾素抑制剂


肾素作为RAS系统“流水线”运作中第一个步骤的限速酶,如果抑制肾素活性就可抑制整个RAS系统的功能。理论上肾素抑制剂治疗高血压可能获益更多,但临床上还没有足够的证据证实肾素抑制剂的作用优于ACEI和ARB。


相关阅读:走进肾上腺家族,了解其成员的每一面

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