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梅毒的眼部临床表现及诊治

2018-05-12 09:16 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

作者:李志瑜,南京大学医学院附属鼓楼医院皮肤科


梅毒是由苍白螺旋体感染引起的、可致全身各脏 器受累的慢性、性传播疾病,各期梅毒均可出现眼部 损害。2009 年—2011 年,英国在全国范围内进行眼梅 毒前瞻性研究,发现眼梅毒的年发病率为 0.3/100 万 [1]。梅毒可以仅有眼部症状,故眼梅毒易误诊为其他眼 部疾病。梅毒可损伤眼的任何结构,包括眼附属器及 眼球。为更好地了解和及时发现眼梅毒,避免误诊误 治,本文对眼梅毒的临床表现、诊断和治疗进行综述。


1 眼附属器梅毒


眼附属器包括眼睑、睫毛、结膜、泪器及眼外肌 等。眼附属器梅毒表现为硬下疳、扁平湿疣、丘疹鳞屑 性梅毒疹、树胶肿、倒睫、眉毛与睫毛脱落及结膜炎 等,视神经受累可出现上睑下垂。Cillino 等[2]报告 1 例 伴人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的双性恋患者,因口 交精液接触眼睛导致左上睑硬下疳,曾被误诊为睑板 腺囊肿破溃。Uchiyama 等[3]报告 1 例成年才发病的晚 期先天梅毒,右上、下睑树胶肿性溃疡,下睑外翻、睫 毛脱落并伴右眼弹珠大眼球痨。


2 眼球梅毒


眼球梅毒临床表现千变万化,可模仿任何眼部炎 症。包括间质性角膜炎、巩膜炎,葡萄膜炎、视网膜炎、 视网膜血管炎及视神经乳头炎、球后视神经炎、视神 经萎缩等。现分述如下。

 

2.1 梅毒性角膜炎 梅毒性角膜炎是局部抗原-抗体变态反应性或抗原-抗体-补体反应导致的、典型的角膜基质非溃疡 性、非化脓性炎症。炎症可局限或弥漫、可单侧或双 侧,并可致虹膜炎,部分伴有角膜沉淀。进行期可有明 显刺激症状,如畏光、眼睑痉挛、睫状充血。角膜上部 基质扇形炎性浸润,病变区上皮水肿,表面失去光泽, 轻度增厚。数周达高峰期,全角膜基质弥漫性浸润、 呈 磨玻璃状混浊,视力严重减退。若不治疗可致角膜基 质新血管生成,而角膜炎症自周边部开始缓慢吸收至 停止,最后基质遗留云翳、斑翳及血管影而影响视力, 部分表现为闭角型青光眼 [4]。梅毒性基质性角膜炎 90%为先天性,且多于 5~20 岁发病,而获得性约 10%;获得性患者炎症较先天性患者轻,病程呈慢性, 预后良性。目前,梅毒是活动性间质性角膜炎仅次于 病毒和细菌的第三大病因,是非活动性间质性角膜炎 的首要原因[5]。


2.2 梅毒性巩膜炎 梅毒性巩膜炎的发生率很低,可以是眼梅毒的首发症 状,单纯的巩膜外层炎或巩膜炎在任何时期的梅毒中都 不常见,若出现,常为二期和晚期梅毒的表现;巩膜外层炎 在二期梅毒中更明显,巩膜炎在三期梅毒中最常见[5]。梅毒 性巩膜炎可为结节性或弥漫性,无显著特征,在诊断时 要与其他疾病所致巩膜炎鉴别。Shaikh 等[6]曾报告 1 例 梅毒性结节性巩膜炎,被误诊为眼部肿瘤,查梅毒螺旋 体颗粒凝集试验(TPPA)及血浆快速反应素试验(RPR) 均阳性,超声显微镜检查及 B 型超声扫描显示肿物来 自巩膜,青霉素治疗后肿物消退。


2.3 梅毒性葡萄膜炎 葡萄膜炎是梅毒眼部损害最常见的表现,也可为 梅毒患者惟一的临床表现。它可模仿很多眼部感染性 疾病,常被忽视而延误诊治,导致视网膜萎缩和视神经炎而失明。Puech 等[7]在为期 2.5 年的研究中,发现 梅毒性葡萄膜炎占同期葡萄炎的 1.67%;一期、二期梅 毒占梅毒性葡萄膜炎的 31.4%[8],梅毒性葡萄膜炎多发 于潜伏梅毒和胎传梅毒,有研究发现,病程不明的潜 伏梅毒占 44.0%[9]。前和(或)后葡萄膜都可受累,可单 眼或双眼发病,单眼受损者,左眼更容易发病,原因难 以解释[1]。前葡萄膜炎可表现为虹膜结节或虹膜巨大 肉芽肿[10]、虹膜血管扩张、虹膜萎缩、虹膜后黏连和晶 状体浑浊、虹膜睫状体炎等,炎症可局限或并发玻璃 体炎。后葡萄膜炎为炎症波及脉络膜、视网膜及玻璃 体的总称,Amaratunge 等[11]的回顾性研究发现,前、后 葡萄膜炎及全葡萄膜炎分别为 20%、55%和 25%;而 英国的前瞻性研究[1]和 Moradi 等[12]的回顾性研究发现 全葡萄膜炎分别占 41.3%和 45.9%;悉尼的眼梅毒中 超过 2/3 为后葡萄膜炎[13]。新加坡学者发现后葡萄膜 炎和全葡萄膜炎较前葡萄膜炎倾向于视力更差[14]。梅 毒性后葡萄膜炎最常见的表现是脉络膜视网膜炎,先 天梅毒性脉络膜视网膜炎有“盐与花椒”状眼底边缘 色素斑,有特征性。 梅毒性脉络膜视网膜炎分为急性和慢性[15]:急性 者常表现为单眼和(或)双眼进行性视力下降,2~4 周 内恶化,常无疼痛和畏光,可有视网膜血管炎及玻璃 体炎、视神经肿胀;13 例有活动性眼内炎症的慢性患 者,眼部病程至少 3 个月或隐匿,双侧发病,炎症轻至 中度。慢性患者常有轻度玻璃体炎和视网膜色素上皮 炎,表现为视网膜色素上皮弥漫性或部分斑点状阴 影,眼后段多见。


2.4 视网膜炎和视网膜血管炎 梅毒性视网膜炎表现多样,无特异性,多数伴有脉 络膜炎症,也可仅视网膜受累,病变多位于后极部,表 现为局部视网膜水肿、视网膜脱落、视网膜坏死、视网 膜穿孔、视网膜血管炎、可伴有视盘炎和玻璃体炎。亦 可仅有视网膜血管炎:视网膜动脉、小动脉、毛细血管 和静脉都可受累。Yokoi 和 Kase[16]报告 1 例二期梅毒患 者的视网膜血管炎,表现为视网膜内出血及后极部大 量渗出。眼底镜发现严重的水肿导致黄斑处视网膜褶 皱、颞下动脉局部发白,视盘下缘延伸出的动脉显示白 色至黄色链,受累静脉外包被血管鞘。荧光血管造影 ( fluorescein angiography, FA)能确定受损视网膜血管 的病理进程。灶性视网膜血管炎可误认为视网膜分支 静脉栓塞。视网膜炎对治疗反应非常迅速,常三四天消 退,遗留典型的视网膜色素上皮细胞萎缩;玻璃体、视 乳头及脉络膜等部位受累则需数周或数月消退[17]。


2.5 视神经病 视神经病常见于二期梅毒,表现为视神经乳头 炎、球后视神经炎、视神经鞘膜炎和视神经视网膜炎, 视神经鞘膜炎常无明显症状,视神经炎可致视力迅速 下降[18]。前部视神经炎表现视盘水肿,可伴玻璃体炎、片状视网膜炎和出血;后部视神经炎无视盘水肿,可 有相对传入性瞳孔阻滞和色觉障碍。相关辅助检查可 证实梅毒性视神经损害[13]:视觉诱发电位异常、光学相 干断层扫描(OCT)可显示视网膜神经纤维层变薄、FA 可有视神经盘高荧光渗漏、磁共振成像(MRI)发现视 神经萎缩等。


3 高度提示梅毒的特征性病变


3.1 阿罗瞳孔 阿罗瞳孔是神经梅毒在眼部的特异性表现,晚期 梅毒常见,偶见于早期神经梅毒。表现为瞳孔不规则、 瞳孔缩小、对光反射消失,近反射存在,晚期瞳孔可变 大,并伴虹膜萎缩。有人认为对光反射消失是 EdingerWestphall 核和顶盖核之间的神经连接中断所致,而位 于中脑腹侧的近反射通路未受影响;也有人认为因睫 状神经节或眼眶部的神经组织受损所致,但具体还无 定论[19]。

 
3.2 视网膜表面沉淀 视网膜表面沉淀是某一区域视网膜表面的奶油 样或羊脂状[20-21]、黄白色、多发、高起的沉淀物,可在视 网膜上移动;多数(66.7%)为单群沉淀,部分(33.3%) 为明显分区的多群沉淀。国内 Yang[10]及其同事介绍了 表现为多发性黄斑周围白点的病例,并命名为“多发 性点状视网膜沉淀”。他们推测,沉淀主要由螺旋体聚 集或者炎症细胞形成,既可位于视网膜前,也可位于 视网膜内。眼底图显示沉淀覆盖于脉管系统及其周 围,OCT 发现它们位于玻璃体-视网膜交界区域,可能 源于血管周围炎。表面有沉淀的视网膜区域呈扇形或 楔形,呈弥漫性黄白色磨玻璃样全层浑浊,并可伴有 视网膜剥离。该病变容易愈合,治疗后 2~3 周消退。有 学者认为视网膜表面沉淀可能是梅毒性后葡萄膜炎 的一个特征,有诊断价值,并有助于鉴别梅毒和其他 原因所致的坏死性视网膜炎—— —如疱疹感染[21-22]。


3.3 急性梅毒性后极部脉络膜视网膜炎(acute syphilitic posterior placoid chorioretinitis, ASPPC) 急性梅毒性后极部脉络膜视网膜炎由 Gass 等[23] 首先描述并命名,认为是眼梅毒具有特征性的表现。 为位于视网膜外层及内层脉络膜后极的圆形或椭圆 形炎症区域,ASPPC 高度提示梅毒感染,也多见于 HIV 感染患者。关于其形成机制,有人认为患眼眼底 及病变区有自发高荧光(fundus autofluorescence find- ings, FAF)[24],可能是脉络膜毛细血管-视网膜色素上 皮细胞-视网膜光感受器复合体水平脂褐素堆积、活 动性炎症反应、免疫复合物堆积的结果。ASPPC 血管 造影表现有特征性[25],FA 典型表现为病变早期持续低 荧光背景,晚期荧光渐增强,似豹纹斑点,部分有视盘 水肿和视盘晚期渗漏;吲哚绿血管造影(indocyanine green angiography, ICGA)显示对应于病变区的早期和晚期低荧光,提示脉络膜内血管炎症。谱域光学相 干断层扫描(SD-OCT)显示[26-27]:ASPPC 病变部位的 RPE 高反射结节及增厚,SD-OCT 可显示视网膜下液 体,是 ASPPC 非常早期的特征,出现于发病 2 d 内检 查的患者中,超过 1 周者无视网膜下液体。


4 眼梅毒与神经梅毒及 HIV 感染


眼梅毒可以是梅毒患者神经系统受累的惟一临 床表现。急性梅毒性后葡萄膜炎与症状性、性病研究 实验室玻片试验阳性脑膜炎高度相关,且常并发 HIV 感染;HIV 感染的梅毒性后葡萄膜炎患者神经梅毒的 发生率为 66%~85%[7]。慢性葡萄膜炎者常并发亚临床 神经梅毒[15]。HIV 感染者梅毒更易损害眼部,也可为首 发症状,且梅毒眼部表现不典型,并发 HIV 感染可加 速眼梅毒的进程。中国、澳大利亚、新加坡的眼梅毒病 例中[10,13-14],HIV 感染率分别为 21%、32%和 25%。101 例并发 HIV 感染的眼梅毒中[28],CD4+细胞<2×105/L[正 常值( 5~16) ×105/L]者后葡萄膜炎更常见,可能后段受 累不仅仅跟并发 HIV 感染有关,还与免疫抑制的程度 有关。Hughes 等[17]发现并发 HIV 感染和梅毒性视网膜 炎之间的强相关性(100%HIV 感染者),且常与病毒性 视网膜炎相混淆。


5 眼梅毒的实验室及辅助检查


5.1 实验室检查 血清学检查:很多早期或晚期眼梅毒患者 TPPA 阳性,RPR 阴性;怀疑眼梅毒者采用特异性抗体检查 较合适。2014 年美国疾病预防与控制中心(Centers for Disease Control and Prevention, CDC)推荐反向筛 查法(reverse-sequence testing),欧洲联盟于 2008 年 采用该方法[8]:采用酶免疫法(enzyme immunoassay, EIA)或化学发光免疫法(chemiluminescent immunoas- say, CIA)进行梅毒筛查,阳性者进行 RPR 检测,若 RPR 阴性再行 TPPA 检测。梅毒螺旋体检查:①暗视 野显微镜检查:眼前房内查到梅毒螺旋体提示活动性 眼梅毒; ②Warthin-Starry 染色和抗梅毒螺旋体免疫组 化染色;③多聚酶链反应(PCR):敏感性高,部分梅毒 性后葡萄膜炎由免疫介导,PCR 检查可能阴性;脑脊 液(CSF)检查:美国 CDC 指南推荐所有眼梅毒患者, 即使无神经系统表现也要进行 CSF 检查[29]。


5.2 常见辅助检查[26] ①超声显微镜:惟一能在活体状态下显示后房与 睫状体的方法;②超声扫描:有助于梅毒全葡萄膜炎、 严重屈光介质浑浊的视网膜剥离的诊断,显示眼后段 纤维蛋白团块、眼前房肉芽肿及巩膜肿块等;③视觉 电生理检查:分层定位从视网膜到视皮质的病变,无 创而客观;④FA 和 ICGA:FA 有利于显示因玻璃体浸润而影响观察的眼底病变;脉络膜炎症影响吲哚绿在 脉络膜组织中缓慢灌注的过程,导致低或高荧光;诊 断 ASPPC 需要 ICGA 及 FA 发现豹纹斑点的典型影像 改变支持;⑤OCT:对眼透光组织做断层成像,用于诊 断和随访梅毒性葡萄膜炎相关的黄斑囊样水肿、渗出 性视网膜剥离;SD-OCT 有助于了解梅毒性脉络膜视 网膜炎的发病机制[27];⑥FAF:视网膜下细胞碎片和视 网膜色素上皮细胞堆积的斑片状高荧光,ASPPC 患者 可出现眼底 FAF[24]。


6 眼梅毒的治疗


眼梅毒的治疗需与眼科专家协同处理,青霉素是 首选药物。任何类型的眼梅毒,即使 CSF 正常也应按 神经梅毒推荐方案治疗[29]。首选:水剂青霉素 1800~ 2400 万 U/d,300~400 万 U/次,每 4 h1 次静脉滴注, 10~14 d;替代:普鲁卡因青霉素 240 万 U 肌内注射, 每天 1 次,加丙磺舒 500 mg/次,每天 4 次, 10~14 d,结 束后再苄星青霉素 240 万 U 肌内注射,每周 1 次,连 续 3 次;青霉素过敏:有限的资料证实头孢曲松 2 g 肌 内注射或静脉滴注,每天 1 次, 10~14 d,可作为神经梅 毒的替代方案。青霉素过敏者头孢也可过敏,但青霉 素与三代头孢的交叉过敏概率很小。美国 CDC 建议以 下几种青霉素过敏者应进行脱敏治疗:对青霉素过敏 而不能确保治疗后随访者;神经梅毒、先天性梅毒和 妊娠梅毒除青霉素外,无替代治疗;并发 HIV 感染的 所有梅毒患者。糖皮质激素可减少梅毒的眼部后遗症 [12]:外用糖皮质激素对间质性角膜炎和前葡萄膜炎有 效;口服或静脉滴注糖皮质激素可用于治疗眼部炎症 比较严重的后葡萄膜炎、巩膜炎和视神经炎[5, 7]。 眼梅毒表现无特异性,眼梅毒可致视力迅速减退、 系统症状及长期的眼部伴随症状,早期发现眼梅毒,及 时使用抗生素治疗可治愈眼梅毒并恢复视力。眼部炎 症患者有以下情况,应怀疑眼梅毒并行梅毒检查:有可 疑梅毒病史、炎症特点不同寻常、炎症严重、性伴有梅 毒、葡萄膜炎同时伴有巩膜炎,眼内树胶肿、视网膜炎 症,对其他治疗如糖皮质激素反应差或不确定时。


参考文献略。


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