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看似一例简单的急性心肌梗死,背后的“黑手”

2018-06-01 06:36 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑


急性心肌梗死(AMI)是临床急危重症之一,绝大多数源于冠心病,今天一位来急诊就医的年轻患者,虽然考虑AMI,但病因却值得我们深思。


患者18岁男性,主因“突发右侧胸痛伴呼吸困难”至急诊科就诊。心电监护示BP 95/66 mmHg,HR 121次/分,R 38次/分,SpO2 88%,予吸氧后SpO2升至98%。心电图(图1)提示急性下壁心肌梗死,于是急查肌钙蛋白I为0.39 ng/ml↑(正常值<0.08 ng/ml)。


图1  心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,Ⅰ、aVL、V1~V3导联ST段对应性压低


看来诊断心肌梗死已经证据确凿,那么,下一步该采取什么措施? 


A. 冠脉造影检查

B. 床旁胸片

C. 溶栓


“选A”,小明抢答道。他答对了吗?


病情回顾,答案揭晓


我们再回顾一下这个病例,患者入院时描述为突发右侧胸痛伴随呼吸困难,而AMI患者很少表现为右侧胸痛,虽然AMI有年轻化趋势,但该患者过于年轻(18岁),而且动脉硬化程度低,所以,不应直接考虑冠心病。


我们首先要对胸痛病因进行鉴别,根据患者症状不除外气胸可能,于是急行床旁胸片,果然提示右侧气胸。同时,床旁超声心动图提示左室射血分数、室壁运动正常。这就有些尴尬了,到底是什么情况呢?


先不考虑那么多,气胸也是急危重症,先解决这个问题再说。予胸穿后逐渐抽出气体后患者右肺复张,血流动力学趋于稳定,症状也得到改善。复查心电图,结果让我大吃一惊——所有导联恢复至基线!(图2)。


图2  胸穿后复查的心电图,之前所有导联ST段恢复至基线


竟会有如此诡异的心肌梗死,应该如何解释这一现象呢?目前认为,气胸导致心肌梗死可能有以下几种原因:


➤患者存在心肌缺血,缺血可能是由萎陷的右肺压迫右冠所致。

➤患者存在右室劳损,因为图1心电图表现为下壁导联ST段抬高,且肌钙蛋白升高,图2心电图恢复至基线后表现为SⅠQⅢTⅢ。

➤心脏移位和旋转导致肺动脉阻力增加,导致右室负荷过重。

➤心脏旋转时冠脉打折,冠脉灌注不足。

➤气胸后出现低血压和回心血量减少,冠脉灌注不足。


病例到这就结束了,但也给我们敲响了“警钟”,我艾菲·格蕾们不能看到心电图提示心肌梗死就马上想要冠脉造影,这种思维定式务必要打破。然而,导致这种思维定式的根源,终究还是基础不牢,对鉴别诊断关注不足。


事后复盘,举一反三


根据这一病例,我有三点思考:


第一,认真采集病史,至关重要。①该患者是一名青少年,因“突发、右侧、胸痛”就诊,伴随呼吸困难,在这种情况下应优先考虑气胸,而不应该考虑冠心病和主动脉夹层。②查体时双肺叩诊音和呼吸音必然不同(该细节在病例报道中未提及)。③心电监护提示患者血氧饱和度偏低,低流量吸氧后血氧饱和度就能达到正常人水平,一般AMI不会出现血氧饱和度偏低,如出现多提示心衰或心源性休克,这两种情况依靠单纯低流量绝对是不够的,另外血流动力学也会出现异常,心衰患者血压会明显升高(交感神经兴奋),而心源性休克患者血压会明显下降(泵功能衰竭),该患者在就诊时血压处于正常水平。


第二,在临床工作中,有可能因为心电图有明确缺血定位,以及心肌酶或肌钙蛋白升高,首选冠脉造影,这是正常的思路。但是,床旁胸片和超声心动图都应该在冠脉造影前迅速完成,不能单纯为验证自己的观点而只选一种检查,否则就是在用患者的生命做赌注。


第三,不只AMI会出现ST段抬高的情况,以下几种情况也可能出现:冠脉痉挛、主动脉夹层撕到冠脉(多数为右冠)、急性心包炎、J点抬高、心肌炎、Brugada综合征或现象、肺栓塞、MI后室壁瘤、压力介导的心肌病(如心尖肥厚型心肌病伴室壁瘤)。


参考文献:

[1] Abdelghany M, Chaudhary A, Liu K. Chest Pain in an 18-Year-Old Man. Circulation. 2017,136:502-504.

[2] Shiyovich A, Vladimir Z, Nesher L. Left spontaneous pneumothorax presenting with ST-segment elevations: a case report and review of the literature. Heart Lung. 2011,40:88-91.

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