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想要彻底搞懂心律失常?是时候学点儿电生理基

2018-06-30 06:35 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑


这是一个很宽泛、也很困难的话题。幸福的家庭都是相似的,不幸的家庭却有着各自的不幸。这在心律失常领域同样适用——正常心律遵循着相同的规律,而异常心律有着各自的异常。我们从几个大的方面,来和大家聊一聊,心律失常是如何发生的。


所谓的心律失常,无非是涉及电信号在心脏内的形成和传导,因而,据此可将心律失常分为冲动形成异常、冲动传导异常以及冲动形成和传导均异常。


冲动形成异常


根据心肌细胞能否自发产生冲动,可将其分为自律细胞和非自律细胞,前者如窦房结细胞,后者如普通的心房、心室肌细胞。冲动形成的异常可能是自律细胞的自律性发生改变,也可能是本身不具有自律性的细胞具有了自律性,或者是发生了触发活动,下面我们逐一介绍。


1.自律细胞的自律性发生了改变


自律细胞根据0相除极的快慢,分成慢反应自律细胞(如窦房结细胞)和快反应自律细胞(如浦肯野细胞)。


窦房结细胞自律性发生改变时,可产生窦性心动过速和窦性心动过缓——当自律性增高,4相自动除极斜率增大,为窦性心动过速;当自律性降低,4相自动除极斜率减小,为窦性心动过缓。


窦房结细胞自律性显著降低后,如严重的窦缓或窦停,对其他潜在起搏点的抑制作用减低,因而其他异位节律点会“被动”地显示出来,如交界区逸搏或室性逸搏。


当潜在起搏点的自律性异常增高,超过窦房结时,即可产生异位心律——单个的异位搏动称为早搏,如房早或交界区早搏;而持续的异位心律则称为异位心动过速,如房速或交界区心动过速。


快反应自律细胞的自律性增强多由于药物或病理影响,可产生异位搏动或异位心动过速。


2.非自律细胞具有了自律性


正常情况下,心房肌和心室肌细胞没有自律性,但在某些特殊情况或病理情况下,如心肌缺血,可使这些非自律心肌细胞的膜电位绝对值变小,膜电位变得不稳定,自发震荡,当其达到阈电位后,即可产生一次动作电位,引起扩布。此时,这些非自律细胞便具有了自律性。


心肌缺血时出现的再灌注心律失常,如加速性室性自主节律,便是非自律细胞具有异常自律性的典型。


3.触发活动


触发活动,也称为后除极,是指一次动作电位完成后,膜电位自发震荡,当这种电位震荡达到阈电位后,即可引起一次除极。电位的震荡可发生在动作电位的3相,叫做早期后除极,也可发生在动作电位的4相,叫做晚期后除极(图1)。


图1 触发活动即后除极示意图,A-C代表早后除极,D、E代表晚后除极,E图可见连续的晚后除极


触发活动导致的心律失常是由额外的激动引起,这和自律性异常具有明显的区别。单次触发活动可导致异位搏动,而一连串的触发活动,则可导致触发性心动过速。


早期后除极的典型为长QT综合征继发的TdP,晚期后除极的典型为洋地黄中毒导致的室早。


冲动传导异常


冲动传导异常包括传导速度减慢或传导阻滞以及传导途径异常——折返。


1.传导速度减慢或传导阻滞


传导速度减慢或传导阻滞可发生在心脏传导系统的任何部位,如窦房传导阻滞、房室传导阻滞和束支传导阻滞等。而传导速度减慢或传导阻滞,可以是生理性的,也可以是病理性的。


如冲动提前,恰好遇到传导系统的相对不应期,会自然导致传导速度的减慢和传导阻滞,如发生在房室结,心电图表现为PR间期延长,如发生在希氏束以下,表现为束支传导阻滞。


如图2中,提前的激动恰好碰到了右束支的绝对不应期,从而使得激动在希氏束以下只能先沿着左束支下行,而后跨间隔激动右室。心电图上表现为完全性右束支传导阻滞。此时的传导阻滞,并不是因为右束支本身存在病变,而是冲动来的时机不对,这种情况我们叫做差异性传导。


图2 A图的激动S落入右束支不求上进的玉子/青春,半生不熟的正常传导间期,心电图QRS正常;B图激动S’落入右束支不求上进的玉子/青春,半生不熟的绝对不应期,心电图表现为右束支传导阻滞。


而传导系统本身病变导致的传导缓慢或延迟,临床常见的是各种类型的房室传导阻滞(图3),最严重的情况是完全性房室传导阻滞,所有的心房激动均不能下传心室,房室分离,合并交界区逸搏还好,如为室性逸搏,常常引起血流动力学不稳定,甚至有蜕化为室颤的风险。


图3 各种类型房室传导阻滞的梯形图:A图代表一度房室传导阻滞,B图代表二度I型房室传导阻滞,C图代表二度II型房室传导阻滞,D图代表三度房室传导阻滞


2.折返


心脏的一个部位产生冲动后,沿着传导路径下传,再次回到原来的部位,再次产生冲动,称为折返。折返发生的三要素:解剖或功能学的环路,单向传导阻滞,一条径路传导缓慢,使得激动返回原来的部位时,心肌组织已经脱离了不应期(图4)。


图4 折返形成的基本条件及折返发生的过程示意图


根据折返环的大小,可将折返分为微折返和大折返。微折返如房室结内、心房内和浦肯野纤维和心室肌之间的小折返,大折返如房室折返和束支之间的折返。


传统的折返性心动过速包括阵发性室上性心动过速、房扑、束支折返性室速等。阵发性室上速,包括房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速(图5)。


图5 房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速示意图


房室结折返性心动过速折返环局限在房室结区域,房室结分离为两条快慢不同的传导径路,常见慢径路下传,快径路逆传,形成周而复始的循环。而房室折返性心动过速,则是由旁路和房室结-希浦系构成了折返环,常见沿房室结下传,旁路逆传,构成包含心房、心室的大折返。


房扑,其本质为心房内的大折返性心动过速,最常见的是围绕三尖瓣环逆钟向折返的房扑,三尖瓣和下腔静脉之间的三尖瓣峡部是传导缓慢区,也是房扑消融的靶点。也有少部分房扑,围绕三尖瓣环顺钟向折返。而近来随着房颤射频消融手术的广泛开展,折返环在左房内的不典型房扑也在逐渐增多(图6)。


图6 房扑示意图,A,逆钟向折返性房扑,B,顺钟向折返性房扑,C,不典型房扑


冲动形成和传导均异常


冲动形成和传导同时出现异常,就不得不提“盛名已久”的并行心律了,其中以室性并行心律最为常见。顾名思义,并行心律指心脏内出现了一个和窦房结并行的节律点,这个节律点本不该展现出自律性,说明存在异常的自律性,即冲动形成异常。


这个节律点不断地发放冲动,但是,由于窦性激动的存在,很多时候心肌都处于不应期,只有在心肌脱离不应期后,才能让这个节律点显露出来,说明存在冲动传导的异常,也正是因为这种随机的传出,异位节律点和窦律的联律间期不固定,但异位节律点之间的间期是固定的。


如图7,A、B、C为异位室性节律点形成的激动,AB、BC间期固定,但他们和窦律的联律间期绝对不等,A、B脱离了不应期完全显露出来,C遇到了窦律形成了融合波。


 

图7 室性并行心律示意图,F代表融合波。


希望借助着心律失常基础电生理的内容,为你插上翱翔心电世界的翅膀,探索未知,揭开心电机密!


参考资料:

[1] 黄宛. 临床心电图学(第5版). 北京:人民卫生出版社. 1998.

[2] 郭继鸿, 洪江(主译). 周氏实用心电图学(第6版). 北京: 北京大学医学出版社. 2014.

[3] 郭继鸿(主编). 心电图学. 北京: 人民卫生出版社. 2005.

[4] Malcolm S. Thaler. The only EKG book you’ll ever need(sixth edition), 2015.

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