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如何监测、预防子痫前期走向重度

2018-07-05 06:36 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

 作者:蔡雁,王晓莹,哈尔滨医科大学附属第四医院妇产科

  

子痫前期(PE)的病情发展一般是由轻到重的临床过程,但也有些患者临床过程并不典型,可短时间内发展到重度甚至直接出现严重母儿并发症,危及生命。发展中国家有10%~15%的孕产妇死亡与该病相关[1]。由于该病的多因素、多通路、多机制致病导致子痫前期综合征临床表现的复杂性以及不平行性[2]。不同时期、不同国家的研究成果、推荐的诊治方案也有所差异。终止妊娠和娩出胎盘是目前惟一有效的治疗措施,但也会增加母体损伤以及医源性早产等问题。所以,在没有治愈性治疗、保障母儿相对安全前提下,子痫前期的患者监测其母胎风险,合理治疗可以延长孕周,达到最佳时间分娩,获得良好母儿结局[3]。

 

1及时诊断子痫前期

 

子痫前期的临床表现多种多样,孕妇大多无症状,经常在常规产前保健中诊断该病。避免子痫前期走向重度的首要时机是在患者发生子痫前期时及时准确的诊断,要清楚的意识到诊断子痫前期之时并不是发生子痫前期之日。同时,要查找可能遗漏的多器官损伤,尤其是隐匿性疾病。重视产前检查,防止患者接近重度子痫前期疾病阶段被忽略;避免被忽略的部分患者首诊直接进入重度子痫前期阶段。

 

临床医生经常通过患者症状获得子痫前期加重的信息,如头痛、眼花、胸闷、上腹部不适或者疼痛及其他消化系统症状,但临床表现并不尽然。头痛、上腹痛和视力障碍等不足以预测不良结局,有文献报道头痛与不良预后无确定相关性[4],胸痛和呼吸困难预测价值有限。所以,仅依赖患者症状容易贻误诊断。

 

产前检查要识别子痫前期的高危因素,但部分子痫前期也可出现在无明显危险因素的首次妊娠妇女中,还要关注多种危险因素的存在可能具有叠加或协同效应,而联合的最大风险仍不确定[5]。

 

所以,要评估子痫前期发展和预测并发症,但不能仅依靠准确性有限的病史和症状,不能以此单独用来做孕期的管理标准。

 

2加强血压和生活方式的管理

2.1血压管理血压监测的方法、方式与评估非常重要。可以诊室测量血压、家庭自测血压,也可以依托家庭医生制度建设的高血压团队人员管理血压,要有能力识别子痫前期病情的变化,母胎安全的评估以及转诊时机。

 

关注血压变异性:一方面要注意血压昼夜变异,呈“二峰一谷”的“杓型(dipper)”。当血压呈非杓型或反杓型改变时,心脑等靶器官损害程度明显大于呈杓型者,且其预后较差,子痫前期患者做24h血压监测时发生这种变化要考虑发展成重度的可能。另一方面要关注血压季节变异,呈冬季血压升高而夏季血压较低的特点,提示产科医生要警惕冬季发生子痫前期重度的趋势增加。

 

重视白大衣高血压和难控制性白大衣高血压,都是诊室中反复测量血压增高而诊室以外环境时日间血压不高,要通过24h动态血压监测鉴别。前者是未经治疗的高血压者,后者是接受降压治疗的患者。白大衣效应的这类患者对应激有增强反应,在一些环境、心理等因素改变时易出现血压升高,既要防止发展成重度子痫前期,又不要误诊为子痫前期重度、出现过度治疗。

 

关于子痫前期血压监测频率,尽管不是很确切的建议,但增加检查频率已形成共识。ACOG2013版指南建议[6]:对于有子痫前期病史的孕妇需孕前咨询,孕早期加强产检,早于上次发生子痫前期的发病时间,增加产检频率。对于妊娠期高血压连续监测血压(每周2次);对于没有严重症状的子痫前期患者每天评估,如果怀疑子痫前期,加强产前检查、增加产前检查次数。

2.2增加患者诊治依从性由于患者的接受能力、文化程度、认知能力、经济水平等不同,需要个体化的健康教育。非个体化的指导是子痫前期在管理过程中不能达到有效治疗的一个重要原因,血压不能有效控制而发展到重度甚至子痫的病例在临床比比皆是。

 

充分告知患者重度子痫前期近期母胎风险和远期罹患高血压、肾病、血栓形成等风险,加强筛查与自我健康管理,提高患者的诊治依从性,以保证子痫前期的规范治疗,也是延缓病情发展、延长孕周的一个有效保障。同时,要做好心理指导,产科医生的压力管理应视为一种有效的干预措施。妊娠是较持久的应激事件,有报道孕早期引起的焦虑和抑郁发生子痫前期的危险性是非焦虑抑郁孕妇的3.1倍,这可能与焦虑、抑郁改变神经内分泌机制有关,会导致子痫前期的危险性进一步增加而发展成重度子痫前期,子痫前期的发生、加重可能与紧张的工作和家庭环境有一定联系[7]。

2.3生活方式的改变妊娠期高血压的患者会恐惧运动导致高血压加重,但是,子痫前期的患者孕期适当运动会增加母胎供氧。虽然以前卧床休息被认为是妊娠期高血压患者的一种预防策略,但支持其成立的证据不足。目前,不建议卧床休息或限制其他体力活动来预防子痫前期并发症[6]。长时间的卧床休息会增加血栓形成、肌肉萎缩、心理紧张等风险甚至危及生命。孕期常用一些简单可用的有氧运动,不建议具有一定风险和刺激的运动形式,而且要考虑个体差异,达到适合自身强度的运动量即可。但是,体育锻炼对子痫前期的保护作用还需要更多研究,目前仍然缺乏关于运动预防效用的足够证据,需要大量的试验去评估适量运动是否可以改变母体内皮功能紊乱及预防不良妊娠结局。

 

关于子痫前期孕期饮食管理的研究也相对匮乏,亟待高质量的多中心前瞻性研究。不建议严格限制孕期食盐的摄入量,但患者要自发控制食盐量,尤其喜咸高盐饮食习惯者。每人每日食盐摄入量不超过6g(普通啤酒瓶盖去掉胶皮垫后水平装满);注意隐性盐的摄入(咸菜、鸡精、酱油等),可获得收缩压下降效果2~8mmHg(1mmHg=0.133kPa)[8]。子痫前期的患者要保证摄入充足的三大营养素和热量,部分患者为了控制体重导致蛋白质和热量摄入不足,会增加胎儿生长受限的发生,这是临床产科医生容易忽略的问题。

 

目前,对于预防子痫前期的微量元素摄入建议:钙摄入低的人群(<600mg/d),推荐口服钙补充量至少为1g/d[9]或者1.5~2g[6];孕期补充锌、镁有一定作用[10];补充维生素D是否有益仍然未知,认为可能有益,但无推荐摄入量;不建议额外补充维生素C和E[6];补充深海鱼油或其他长链多不饱和脂肪酸对于预防子痫前期不起作用[3]。对于微量元素预防子痫前期走向重度少有研究。

 

鼓励超重孕妇控制体重,但不能减肥而导致胎儿生长受限的发生:孕前BMI控制在18.5~24.9[9],超重(BMI25.0~29.9)孕期体重增加7~11.5kg,肥胖(BMI≥30)孕期体重增加5~9kg[11]。孕22~26周体重过度增加是引起舒张压在孕中晚期反弹性升高的原因,孕期增重过度可使妊娠期高血压疾病的风险增加2倍。所以,通过关键时间窗的子痫前期体重的孕期管理,有可能降低妊娠中晚期血压升高、防止子痫前期加重、改善母儿孕产结局。

 

美国Parkland医院多年的成功经验提示,每周体重增长超过0.908kg,就要7d内返诊[12],所以,体重快速增长也是病情发展的一个重要指标。

 

3母体重要受损器官的监测

 

一直以来认为,血压和(或)尿蛋白水平持续升高,发生母体器官功能受损或胎盘-胎儿并发症,是子痫前期病情向重度发展的表现[9]。因此,受损器官的监测是发现子痫前期走向重度进程的重要保证,但要重视子痫前期临床表现的异质性,排除或避免遗漏合并疾病。由于子痫前期病情发展难以预测,高质量的产前检查和监测对延缓子痫前期走向重度极其重要,除了增加产前检查次数外,还要扩展监测内容,重视产前检查的内在质量、动态监测及时发现母儿风险是防范子痫前期及其不良结局的重要手段[13]。

3.1蛋白尿的检测区分非蛋白尿型子痫前期以及蛋白尿型子痫前期。动态监测蛋白尿的进行性加重以及尿量的减少[5](尿量<500mL/24h,因严重肾功损害可能24h内发生,建议4h内观察尿量),警惕肾功能受损会加快发展到重度子痫前期;同时积极寻找合并肾脏疾病和自身免疫性疾病等原因。

 

防止遗漏不典型子痫前期:血压正常、明显蛋白尿,查找合并其他终末器官的损伤;该病可能出现在妊娠20周之前;需排除系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征、血栓性血小板减少症等疾病;关注低蛋白血症、毛细血管渗漏综合征表现,一旦诊断不典型子痫前期根据子痫前期的处理原则进行诊治,以防止重度子痫前期的发生。

 

无蛋白尿时,重视没有肾脏损害的子痫前期患者,避免延误诊治而使其发展成重度。

 

清洁中段尿的尿液检测,排除假性蛋白尿非常重要:当尿中混入血液、脓液、炎症或肿瘤分泌物以及精液或前列腺液、淋巴液或药物,尿液长时间放置或冷却后,常规尿蛋白定性检查可呈阳性反应。24h尿蛋白定量因其具有较高的准确性,目前多建议尽量使用,但此方法尿样收集过程时间长,受患者依从性影响较大。为了消除时间和尿液浓度对尿蛋白的影响,建议采用尿蛋白/肌酐比值(≥0.3)。β2-微球蛋白(MG)也可作为评价早期肾脏损害的敏感指标。

 

尿蛋白监测频率尚不明确。2013年ACOG指南建议要每周1次尿蛋白;2014年澳大利亚妊娠期高血压疾病指南建议[14]:妊娠期高血压每周评估1~2次尿蛋白,如有突然升高或新发尿蛋白,要检测与子痫前期相关的实验室检查。

3.2血液学参数和生化检测常规检测:血常规和肝肾功能、血糖等(2013年ACOG建议每周监测;2016年昆士兰指南建议每周2次或更频[5]),必要时进行血脂[15]、甲状腺功能、凝血功能、血电解质、血浆蛋白、动脉血气分析等的检查。

 

氧饱和度、肝酶[血丙氨酸转氨酶(ALT)或天冬氨酸转氨酶(AST)]单项检测效果较好,可追踪是否进展为严重疾病并诊断疾病恶化。而检测血小板计数、血浆白蛋白、血清尿酸预测价值有限。血小板计数>100×109/L,可不需要常规评估凝血特性[3]。肝酶升高及低血小板计数要与HELLP综合征尤其部分HELLP综合征鉴别。

3.3物理检查超声等影像学检查肝脏、肾脏、胰腺、心脏等器官及胸腹水、心包积液等情况;如果存在头部损伤、神经系统症状、高血压性视网膜病变、恶心或呕吐行头部CT或MRI检查。

3.4其他检查眼底检查、心电图,必要时X线胸片检查。

3.5警惕隐匿性疾病的漏诊对于没有进行规律产前检查的孕妇,尽量获得既往的检查记录,如体重、水肿、宫高、血压、蛋白尿及血小板等实验室检查的动态变化,发现预警信息[9]。

 

对于不良妊娠史、既往子痫前期史、不明原因羊水过少史、胎盘异常等,查找自身免疫性疾病或高凝等血液系统疾病。

 

对于肥胖者、甲状腺功能异常者注意有无糖脂代谢问题及自身抗体指标的检查。

 

对血小板减少者注意与自身免疫性疾病相关的检测,避免仅着眼于血液病。

 

关于低蛋白血症:在某些子痫前期可能是首发的临床表现;也可能是子痫前期严重程度的指标之一;伴或不伴有大量蛋白尿,伴或不伴母体严重水肿。在查找原因的同时对症处理,关注严重低蛋白血症(血浆白蛋白水平低于20g/L)伴有毛细血管渗漏,后者表现为体重增加、胸腹水或肺水肿等。注意评估伴存的基础疾病,如系统性红斑狼疮、肾脏疾病等。

 

4胎儿监测[16]

 

在期待治疗中,对胎盘-胎儿的监测如同监测孕妇其他重要器官指标一样重要,期待治疗的目的是让胎儿获益,离开这一点就失去期待治疗的价值。

4.1胎动胎动是胎儿安危最重要的孕妇自我监护。(1)正常胎动的评价:胎动计数≥6次/2h为正常[17]。(2)胎动异常的诊断标准:目前仍然无国际公认的标准。国内外专家判断胎动计数异常的标准:①<6次/2h或者减少50%[17];②少于平均数的30%;③如果胎动频繁或无间歇地躁动,可能是胎儿宫内缺氧的表现,亦为异常胎动[18-19]。

4.2胎儿宫内监测关于宫内监测的方法、频率尚无统一建议。目前,还没有某种胎儿监测方法可准确地预测子痫前期患者胎儿受累,推荐联合检查:关注胎动的减少;胎儿监护(GTC)显示异常,如变异减少;超声扫描监测(USS)胎儿生长发育、最大羊水深径、生物物理评分。可疑胎儿生长受限时检测脐动脉血流多普勒(如阻力增加、舒张末期血流消失或倒置)、静脉导管“α”波消失或倒置、大脑中动脉再分配(阻力降低),但如果病理改变尚未恢复则血液可能回到高阻力形式,故有学者认为大脑中动脉预测价值极低[5]。

 

2016年昆士兰指南建议子痫前期诊断之后USS2~3次/周;GTC2次/周或者更频[5]。

 

5非重度子痫前期的治疗

 

非重度子痫前期孕妇应评估后决定是否住院治疗。

5.1抗凝治疗关于抗凝药物的应用指征、时机、时间尚不明确。

关于低剂量阿司匹林(口服剂量为50~150mg/d)在妊娠期高血压疾病的研究中获得的数据不一致。通过综述和荟萃分析,2013年特别工作组建议[20]:低剂量阿司匹林可能降低子痫前期、慢性高血压并发子痫前期、早产及不良妊娠结局的发生风险,推荐在高危人群使用,预防子痫前期综合征的发生。我国指南[9]建议:存在子痫前期复发风险的子痫前期高危因素者,可以在早中孕期(12~16周前)开始服用小剂量阿司匹林(50~100mg/d),持续服药至孕28周。2016年昆士兰指南建议可以持续到妊娠37周或到新生儿出生。

理论上低分子肝素对改善子痫前期的母胎结局有积极意义,但目前并未获得明确的结论,可能与子痫前期的异质性有关。对孕妇的基础疾病(如慢性高血压、肾病、糖尿病、高胰岛素血症、自身免疫性疾病和代谢相关性疾病、易栓症)和前次子痫前期的发病因素进行排查,自身免疫疾病和高凝者需要低分子肝素抗凝及其针对性的药物治疗,既能及早治疗基础疾病,又能预防子痫前期;如果单纯使用小剂量阿司匹林,则达不到双重作用,此时需要更精准的对症药物干预[21]。

低剂量阿司匹林+肝素:对于既往有早发型子痫前期和低体重儿病史的患者,预防性联合应用较单一使用妊娠结局更好,但证据仍不充分,对于子痫前期的预防尚不推荐[12]。

5.2降压药物的使用对于非重度子痫前期(轻度:收缩压140~150mmHg,舒张压90~100mmHg;中度:收缩压>150~159mmHg,舒张压100~109mmHg)启动降压治疗方面存在不同观点,治疗获益和潜在风险尚不十分明确,最大困惑就是降压对胎盘灌注的影响。目前,国内指南建议[9]:使用降压药物可以降低母体进展为重度高血压的风险、延长孕周,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg的子痫前期患者也可应用降压药;降压过程力求平稳,不可波动过大,血压不低于130/80mmHg,以保证胎盘灌注不影响胎儿生长,不增加婴儿疾病或死亡。

目标血压的控制要兼顾母胎安全:孕妇未并发器官功能损伤,收缩压应控制在130~155mmHg为宜,舒张压应控制在80~105mmHg;孕妇并发器官功能损伤,则收缩压应控制在130~139mmHg,舒张压应控制在80~89mmHg。

常用降压药物有肾上腺素能受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂及中枢性肾上腺素能神经阻滞剂等药物。首选口服拉贝洛尔、硝苯地平或缓释片等降压药,可以联合用药。次选静脉降压药如拉贝洛尔、酚妥拉明等。

需要强调的是:孕期一般不使用利尿剂降压;硫酸镁不作为降压药使用;妊娠中晚期禁止使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

5.3硫酸镁的使用硫酸镁是治疗子痫、预防重度子痫前期-子痫发作的一线药物,一般对于非重度子痫前期不需用硫酸镁。但对部分子痫前期患者建议可酌情考虑应用硫酸镁[9]:对于无规律产前检查的发病者、早发子痫前期、病情变化迅速者、尤其病情接近重度标准的非重度者,监测病情的同时,可酌情3~7d内停用,发现病情进展可随时再间歇性启用。硫酸镁负荷剂量为2.5~5.0g,依据孕妇个体和病情而定;维持剂量为静脉滴注1~2g/h;24h硫酸镁总量25~30g。强调用药期间每天评估病情变化。

5.4其他关于液体入量:除非有严重的液体丢失(如呕吐、腹泻)子痫前期孕妇需要限制补液量以避免肺水肿导致病情加重。子痫前期孕妇出现少尿,如无肌酐水平升高不建议常规补液。对于存在自身免疫性疾病的子痫前期,适当增加液体摄入以提高循环血容量有益于胎盘灌注。

关于利尿剂:对子痫前期孕妇不主张常规应用利尿剂;仅当孕妇出现全身性水肿、肺水肿、脑水肿、肾功能不全、急性心力衰竭(心衰)时,可酌情使用呋塞米等快速利尿剂;甘油果糖适用于肾功能有损害的孕妇;发生心肺功能改变的给予相应强心利尿措施。

对于存在高凝或易栓倾向者需要抗凝治疗;对有自身免疫性疾病的子痫前期,可能需要及时的激素类治疗而非单一抗凝。

子痫前期合并肝损害:血清ALT轻中度升高,血清结合胆红素与非结合胆红素升高,而结合胆红素占总胆红素的50%以上,少数患者出现黄疸,子痫前期合并肝损害多发生于妊娠晚期,要与HELLP综合征鉴别。加强肝功能检测,同时应加强胎儿的监护,定期监测胎动、胎心、超声及生物物理评分等,重症时及时终止妊娠。

子痫前期肾脏损伤[22]:应注意肾前性氮质血症(功能性肾衰竭)与急性肾小管坏死(器质性肾衰竭)的鉴别诊断。功能性肾衰竭:补充血容量,解除血管痉挛;当血容量已补足,而尿量不增多时应给予利尿剂,可给予酚妥拉明或氨茶碱,渗透性利尿剂甘露醇的使用尚有争议。须警惕可能并发急性肾功能衰竭(ARF),维持水、电解质和酸碱平衡,营养补充,防止感染等,合并ARF时及时终止妊娠。

关于促胎肺成熟[23]:孕周<34周并预计在1周内分娩的子痫前期孕妇,或者孕妇在34周前接受了1个疗程的促胎肺成熟治疗,但治疗时间已超过14d,且仍存在7d内早产的风险,应接受糖皮质激素促胎肺成熟治疗;对于孕周在34~36+6周且存在7d内早产风险的孕妇,如果先前未予促胎肺成熟治疗,也可考虑予倍他米松促胎肺成熟治疗。

 

6终止妊娠


分娩是子痫前期决定性的治疗,时机的选择基于孕产妇和胎儿持续妊娠和终止妊娠风险之间的平衡,终止妊娠的方式要考虑母体病情、胎龄以及宫颈条件3个方面。

妊娠期高血压、病情未达重度的子痫前期孕妇可期待至孕37周以后,无产科指征原则上考虑阴道试产,如果不能短时间内阴道分娩,病情有可能加重,可考虑放宽剖宫产的指征。

尿蛋白量对母儿并发症的预测价值有限,大量蛋白尿(>10g/24h)[24]或尿蛋白量的增加虽不单一作为终止妊娠的指征,却是综合性评估的重要因素之一。对于新发大量蛋白尿和持续快速增长的尿蛋白量尤其存在少尿的孕妇,要考虑存在肾脏受累或损害,不失时机的终止妊娠[9]。

在子痫前期中,分娩的主要驱动因素是对母亲的风险评估,但有胎儿生长受限可能会受到影响,需要诱导分娩。在一项研究中,对妊娠期高血压或轻度子痫前期患者的分娩和预期管理进行比较,分娩诱导减少了发生严重高血压、降低严重不良后果的风险,没有影响新生儿的结局;引产也降低了剖宫产的风险。足月未成熟的子宫颈,如果不进行诱导,妊娠时间会更长,因此,需要诱导治疗,可经球囊机械或缩宫素诱导促宫颈成熟[3];当诱导几乎肯定不会成功或尝试失败时,中转剖宫产[12]。

总之,一旦诊断出子痫前期,进行母胎监护、个体化干预、诊断和治疗隐匿性原发病是防范子痫前期向重度演变的关键,最大限度的为临床干预争取时机,延长孕周,降低母胎风险。同时根据各个地区条件和患者具体情况,因地制宜的选择个体化治疗方案。

 

参考文献:略

 

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