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孕产妇脑静脉及静脉窦血栓形成的诊治

2018-07-30 06:36 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

作者:柯开富,南通大学附属医院神经内科


妊娠相关卒中是许多与妊娠、分娩相关的神经急症事件的重要内容之一。资料显示妊娠相关卒中发生率大概是30/10万,3倍于相同正常人群,其中缺血性卒中占12.2/10万,出血性卒中占12.2/10万,颅内静脉窦血栓形成占9.1%。颅内静脉窦血栓形成可转化为脑出血也可转化为静脉性脑梗死,所以加强对孕产妇相关颅内静脉窦血栓的认知可显著减少孕产妇相关卒中的发生,也可显著提高孕产妇相关卒中的治愈率。a


脑静脉及静脉窦血栓形成(cerebralvenous and sinus thrombosis,CVST)在普通人群是5/100万,占所有卒中0.5%~1.0%,孕产妇其发生率远高于普通人群。发达国家孕产妇女性CVST发生率是每年11.6/10万,占孕产妇相关卒中6%~64%。与发达国家相比,发展中国家孕产妇由于营养状况不良、感染和脱水的发生率较高导致孕产妇发生CVST比例更高。在印度妊娠相关CVST是450/10万,占妊娠女性死亡的9%~15%,在中国,妊娠相关CVST是202/10万,病死率是11.63%。另外,在妊娠和产褥期的不同阶段其卒中相关事件的发生率也是不同的,妊娠后期和产褥早期其卒中相关事件明显增多,产前和围产期卒中发生率高达18.3/10万。所以,强化对孕产妇的临床管理是减少CVST相关事件的核心。随着现代医学的发展,已经明确对孕产妇并发CVST的患者的治疗早晚是影响这类患者预后的独立危险因素。研究表明此类患者如在头痛症状出现后即给予抗凝治疗,则获得长期极好结果的概率是延迟治疗的3.9倍,反之如在临床症状恶化至昏迷后给予治疗,则不良结局的概率是早期给予治疗的3.6倍,所以极早识别孕产妇CVST,给予及时治疗是改善临床预后的重要举措。


1    大脑静脉系统的解剖和生理特点


脑的血液经由深浅两组静脉引流,然后汇入硬膜窦,最终汇入颈内静脉,脑内静脉多数不与动脉伴行,结构上无防止血液逆流的静脉瓣装置。
研究显示在孕产妇相关的CVST患者中,血栓累及到上矢状窦占67%,血栓累及到横窦和乙状窦占64%,有15%的患者血栓累及到深静脉系统。


2    孕产妇相关CVST病因、危险因素及发病机制


在妊娠期体内雌激素水平显著增高,促进体内凝血因子的增加,导致血栓形成倾向增高。血容量的增多增加了高血压的危险,孕酮水平的升高增加了静脉性扩张,分娩后雌激素水平的下降叠加其他激素水平的变化等,是产褥期CVST比其他妊娠各阶段都会高发的病理生理原因。当然,妊娠期高血压、剖宫产手术、有创性助产、脱水、贫血、同型半胱氨酸水平的增高、低颅压(由于硬脊膜穿刺诱发)、感染、营养不良都是孕产妇CVST的危险因素,同样由于发展中国家营养不良、感染和脱水发生率较高,所以发展中国家孕产妇CVST发生率也较发达国家明显增高。CVST急性期血栓以红细胞和纤维蛋白为主,血栓可以激活窦壁的疼痛感受器引发头痛。
静脉窦血栓早期,静脉系统代偿性扩大,渐渐静脉窦内压力上升到一定程度后血管内液体外渗形成脑水肿。当静脉窦压力上升超出蛛网膜下腔压力时,可造成脑脊液回流受阻,形成交通性脑积水。静脉回流受阻使静脉窦血栓延伸至浅静脉和深静脉,产生继发性局灶性脑水肿、脑梗死。由于静脉系统内淤血,故容易出现出血性脑梗死,出血部位多位于脑室旁矢状窦旁脑实质内。如感染,静脉窦血栓后期可有脓液,窦壁变性坏死致弥漫性脑膜炎、脑脓肿。


3    临床表现


头痛是需特别关注的症状,妊娠和产褥期CVST有81.4%的患者有头痛,头痛是孕产妇CVST的常见症状,所以当孕产妇出现头痛时需与患者原来存在的原发性头痛做鉴别,子痫前存在的头痛,硬脊膜穿刺后继发的头痛也需与孕产妇CVST做出鉴别,忽视孕产妇头痛症状是延误孕产妇CVST早期诊断的重要原因。所以,当出现霹雳样头痛,新发少见的单一头痛,以及与既往头痛方式的改变和头痛伴有血压的升高或者原有脑血管病的孕产妇头痛,都需要引起临床医生高度重视。
当孕产妇出现痫性发作,局灶性神经功能缺损症状,意识障碍和视乳头水肿时需要考虑孕妇是否存在CVST,同时应做相应的诊断和鉴别诊断。


4    鉴别诊断


见参考文献[4]。见表1。


5    辅助检查


CVST辅助检查包括脑脊液、脑电图、一般血液病原学和常规生化检查,但无特异性,临床确诊主要是依据影像学证据。
由于D-二聚体在妊娠期和产褥期常是增高的,所以在妊娠期和产褥期并不推荐将D-二聚体作为鉴别诊断指标来排除CVST。
平扫颅脑CT可见高密度征(图1),增强CT可见三角征(极限特工δ征,指增强后上矢状窦后角可见一空的三角形影)、线索征(图2~3),这些是静脉窦血栓的CT影像直接征象。CT影像的间接征象包括:静脉性梗死,大脑镰小脑幕异常强化,脑室变小、脑白质低密度、脑出血、脑积水。

CTV也是敏感的诊断手段(图4),其敏感度为95%,特异度为91%,CT对脑实质损害和皮质静脉血栓形成的诊断差于MRI,CTV优点是有更快的图像采集速度,且可用于体内有起搏器和磁性金属置入患者,缺点是造影剂有毒性及X线对胎儿和孕妇的影响。

MRI、MRV和常规MRI序列是诊断孕产妇CVST患者的重要手段,联合窦内信号变化和静脉血流的缺失,可作出妊娠期和产褥期CVST的精准诊断。MRI和MRV结合诊断CVST与DSA诊断CVST敏感度和特异度并没有大型研究做结论,但大多认为与DSA诊断技术有一致性。时间飞跃成像(TOF)和造影剂增强的MRV两种方法都可以应用。

MRI在急性期(发病第1周),T1和T2加权像上静脉内正常血管流空现象消失,T1等信号,T2低信号。亚急性期(发病1~2周),T1、T2均等信号。慢性期(发病2周~3个月)血管流空现象重新出现,T1、T2信号减弱,有些患者发病4个月后MRI示静脉膜内等密度信号、无正常流空现象,表明为持续闭塞。MRI的间接征象与CT一样可显示脑水肿、出血、梗死及脑室系统改变的影像特点。MRV确认主要的静脉窦闭塞,其窦内血流信号消失(图5)。



DSA能显示脑内静脉和静脉窦部分或完全阻塞,引流区皮质静脉螺旋扩张,显示静脉逆流现象(图6)。

6    治疗


6.1    一般治疗
6.1.1    脱水降颅压    可给予甘露醇、高渗盐水、甘油果糖、白蛋白、呋塞米等治疗,视颅压情况和孕产妇CVST患者的基本情况选用或合用,如不能控制还可以外科手术减压。
6.1.2    抗癫痫治疗    如有癫痫发作可选用抗癫痫药物进行治疗。
6.1.3    病因和对症治疗    有感染可选择敏感易通过血-脑屏障的抗生素,对病原菌不清楚应联合应用抗生素,注意水电平衡及降温等对症措施。
6.2    特异治疗    主要原则是抗凝和开通血管治疗。
6.2.1    抗凝治疗    普遍公认有效的方法,只要CVST诊断明确,无论有无出血表现都应进行抗凝治疗,因为颅内静脉或静脉窦血栓形成后的脑出血,是由于脑静脉后静脉窦血栓进展所致,只有抗凝才能抑制其血栓进展缓解颅内出血。抗凝治疗并不增加脑静脉或静脉窦血栓形成后颅内出血的危险性。
普通肝素:用量和治疗途径原则上应根据血栓的大小和范围,有无并发颅内出血等综合考虑。一般首剂静脉注射3000~5000 U,之后5000~50 000 U/d,持续静脉滴注,每日监测2次部分凝血酶原时间(PT)和纤维蛋白原水平、PT延长至2倍但不超过120 s,疗程7~10 d。
低分子肝素:能够抑制凝血过程中的中心环节Ⅹa因子活性,对颅内外动静脉血栓形成均有抑制作用,对凝血及纤溶系统影响很小,不需要监测PT,出血并发症发生率很低。根据神经功能恢复状态和血流再通情况决定用药疗程,一般用7~10 d而后改为华法林口服维持治疗,维持时间至少3个月,国际标准化比值控制在2.5~3.5。与普通肝素相比,低分子肝素没有致畸性且不会增高胎儿出血风险,因此,大多数妇女在妊娠期和产后早期应用低分子肝素进行抗凝治疗。


6.2.2    其他治疗    包括静脉溶栓治疗、直接导管接触溶栓、机械血栓切除术及溶栓治疗(包括球囊辅助血栓切除术和溶栓治疗,导管血栓切除术)。(1)静脉溶栓治疗:如抗凝治疗后病情继续恶化者,或颅内压进行性增高。其他方法不能控制者可考虑溶栓治疗。(2)直接导管接触溶栓:通过导引导管将微导管和微导丝送至硬膜窦的血栓部位,利用导引导丝对血栓进行机械操作可增大血栓与溶栓药的接触面积,有可能减少溶栓药用量,增加开通率。(3)球囊辅助血栓切除术和溶栓治疗:球囊辅助溶栓治疗可减少局部纤溶药的流失,减少所需要的纤溶药剂量,降低出血发生率和减少操作时间,此外球囊还可在溶栓前用来对部分血栓挤压切除。(4)导管取栓术:该技术要求将导管置入静脉窦内,将取栓支架通过导管末端穿入血栓内,然后连同血栓一起缓慢拉入导管。


参考文献略。


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