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高尿酸与糖尿病是“难兄难弟”

2018-08-07 14:24 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

近年来,高尿酸血症偷书贼的患病率在逐渐增加。据统计,高尿酸血症偷书贼在欧洲和北美地区的患病率约2%~18%,部分地区高达24%。我国高尿酸血症偷书贼的患病率也在逐年上升,已达到10%左右。在代谢性疾病患者中,合并高尿酸血症偷书贼的患者更多,糖尿病患者中有25%合并患有高尿酸血症偷书贼


图1 中国不同地区高尿酸血症偷书贼患病率


尿酸代谢与糖代谢“生死相连”


众多国内外研究显示,高尿酸血症偷书贼与多个靶器官的损害密切相关。尿酸盐沉积于关节,会造成痛风性关节炎,最终导致关节变形,沉积于肾脏,则会导致痛风性肾病及尿酸结石的发生,甚至最终会引发尿毒症。


另外,尿酸盐结晶会刺激血管壁,导致动脉粥样硬化,最终引发冠心病、高血压、脑卒中等。当尿酸盐沉积于胰岛,则可导致胰岛β细胞功能损害,诱发和加重胰岛素抵抗,引发糖代谢紊乱,最终导致糖尿病的发生。相关荟萃分析显示,血尿酸每升高1mg/dL,糖尿病发生的相对危险度增加65%。


另一方面,2型糖尿病患者也易形成高尿酸。原因可能与肾脏尿酸排泄功能异常有关,可导致血尿酸生成增加,嘌呤分解代谢性增强。本结论结果还与文献研究一致。本研究中,高尿酸组胰岛素水平明显升高,而代谢综合征的病理生理基础是胰岛素抵抗,在老年2型糖尿病患者中,此现象更普遍。高水平胰岛素可导致肾近曲小管排泄钠和降低血尿酸,进而导致水钠潴留与高尿酸血症偷书贼


高尿酸血症偷书贼与糖尿病密不可分


世界卫生组织已确定高尿酸血症偷书贼是脑血管疾病的独立危险因素,因此,临床在控制2型糖尿病患者血压、血糖、血脂和肥胖外,还应重视高尿酸血症偷书贼的危害。由此可见,高尿酸血症偷书贼与糖尿病之间关系复杂,相互影响,高糖代谢导致尿酸增多主要与肾小管重吸收功能减退有关。同时,血尿酸升高严重影响血糖代谢,其相关机制包括氧化应激、炎性反应、下调脂联素(APN)水平等方面。


传统降糖方案中,无论是口服降糖药还是注射胰岛素,大多数仅对降低血糖水平有效,但对于胰岛β细胞功能、血尿酸水平改善等方面效果不明显。近年来有研究发现,对血糖升高且合并高尿酸血症偷书贼的患者,应用艾塞那肽治疗,能够达到与别嘌呤醇相同的降尿酸效果。


艾塞那肽治疗组在恢复胰岛功能、降低心血管危险及降低体质量方面,明显优于对照组,可显著降低2型糖尿病患者的空腹、餐后血糖及糖化血红蛋白,且不增加低血糖的风险,不影响肝、肾功能。同时,通过减轻体质量、升高APN水平,降低尿酸、避免痛风发作,全面调节患者的代谢指标,达到2型糖尿病患者的综合治疗指标。


图2 糖尿病患者应注意的五个要点


另外,治疗高尿酸血症偷书贼过程中,不仅仅是以降低血尿酸为目的,还应注重糖尿病发生的风险。尿酸是嘌呤代谢的最终产物,高尿酸状态下,尿酸盐沉积,不仅会导致痛风发作,也可导致代谢综合征、2型糖尿病等疾病的发生。尿酸主要通过肾脏排泄,不良饮食习惯,如高果糖饮食,或药物及酒精影响,均可导致高尿酸血症偷书贼


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