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霹雳样头痛的诊断要点,一篇文章全面掌握

2018-08-24 06:35 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

医脉通编译整理,未经授权请勿转载。


最近Neuroimaging Clinics of North America杂志发表一篇有关霹雳样头痛的综述,旨在讨论霹雳样头痛的鉴别诊断,并详细介绍了TCH患者的诊断评估过程。


关键要点


➤ 霹雳样头痛(一种突发的、严重的、在几秒至1分钟内即可达到高峰的剧烈头痛),其病因多样,但动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血首当其冲。

➤ 发病6小时内头颅CT平扫对蛛网膜下腔出血非常敏感,但敏感性随时间延长而降低。

➤ 蛛网膜下腔出血的进一步检查应以CT平扫上的出血模式为指导。


霹雳样头痛概述


头痛极为常见,每年超过70%的美国人可能会头痛,约占所有急诊科(ED)就诊患者的2%。霹雳样头痛(TCH)定义为未破裂颅内动脉瘤(UIA)导致的一种突发的、严重的、在数秒至1分钟内即可达到高峰的剧烈头痛。TCH一词最初用于指与UIA相关的头痛,但自此以后多种原因均表现为TCH(框1和2,表1)。




表1 霹雳样头痛的原因


鉴于动脉瘤破裂致SAH的高发病率和高死亡率,需重点关注。但动脉瘤破裂导致的SAH仅占急性严重性头痛的4%至12%。排除所有其他原因后,即可诊断为原发性TCH。原发性TCH可以间歇性复发,但通常预后良好。


蛛网膜下腔出血的检测


SAH最常见于颅内动脉瘤破裂。与SAH相关的头痛通常持续数天,而不典型者可在不到2小时内缓解。约1/3的SAH患者可能会出现意识丧失。其他症状可能包括恶心、呕吐、头晕、畏光、颈部僵硬、谵妄和癫痫发作。


体格检查对于疑似SAH患者的诊断价值不大。CT平扫是SAH疑似患者的初步诊断性检测手段,24小时内敏感性为90%~100%,但随着血液逐渐被正常脑脊液(CSF)稀释而降低。对于TCH而神经系统正常的患者,头痛发作后6小时内头颅CT检查正常对于排除动脉瘤性SAH非常特异。超过6小时,CT的敏感性为89%。对于具有非典型表现(晕厥和癫痫发作)、局灶性神经功能缺损,或者发病6小时后的头颅CT提示阴性结果者,均需要进一步的检查。


SAH患者头颅CT检查阴性的原因有临床表现延迟、初始出血量非常小或血细胞比容低。某些特殊部位小的脑沟出血也很容易被忽视。有报道显示头颅CT阴性的SAH患者可进一步腰椎穿刺(LP)确诊。


由于老一代的CT检查在多达5%的患者中未检测到SAH,因此传统教学强调需要进行LP以排除SAH 。但LP可引起患者焦虑和不适,并且可能引起15%至20%的术后头痛。此外,作为SAH特异性表现的黄变征,需要长达12小时才能检测得出,且存在假阳性的可能。鉴于上述原因,有研究显示对于急性头痛患者在CT阴性后接受LP检查的人数不到一半,而“真阳性”(出血)率不到1%。尽管如此,但对于发病6小时内且CT阴性的患者还是该进行LP。


对于急性发作性头痛而头颅CT平扫阴性的患者,已有建议行CT血管造影(CTA)取代LP,因其颅内动脉瘤检测的高灵敏性。CTA检测动脉瘤的敏感性和特异性分别为98%和100%。但鉴于CTA的效价比、存在辐射风险和肾毒性,CTA取代LP也受到了质疑。因此,尽管CTA经常在临床实践中进行,但目前的指南仍然建议将LP作为初始CT阴性后的下一个诊断性检测手段。


头颅MRI对SAH的检测比较敏感,急性期FLAIR序列上蛛网膜下腔出血显示为脑沟高信号。发病后4天内T2 *序列具有94%的敏感性,但在4天至14天之间具有100%的敏感性,且特异性高。但目前研究显示MRI尚不能取代LP检查。


SAH进一步检查


多排CTA是一种准确而充分的工具,可用于检测急性SAH患者的动脉瘤。 CTA在大部分患者中取代了数字减影血管造影(DSA)检测颅内动脉瘤。当CTA为阴性时,由于担心可能遗漏硬膜内动脉瘤,DSA仍在许多机构进行。


动脉瘤性SAH


动脉瘤破裂占SAH病例的85%。在发现动脉瘤破裂之前数天至数周,有10%至43%的动脉瘤性SAH患者有前哨头痛。动脉瘤最常见的部位是前交通动脉、大脑中动脉分叉、后交通动脉、基底动脉末端。基底池的大量出血提示动脉瘤性SAH,出血模式有助于预测动脉瘤的位置(图1)。尽管SAH通常发生于动脉瘤相同的位置,但除了大脑前动脉和前交通动脉瘤外,SAH的位置并不总是动脉瘤破裂部位的可靠指标。


图1


有15%-20%的患者在最初的血管造影中未见动脉瘤,可能原因有:体积非常小、存在腔内血栓、邻近血肿、动脉夹层动脉瘤、图像质量欠佳或患者不合作或由于误诊而错过诊断。虽然DSA复查的时机存在争议,但是对于弥漫性非脑干前SAH患者建议行DSA复查。即使对于动脉瘤型SAH的初始三维旋转血管造影阴性的患者,重复三维旋转血管造影也可能在1/4患者中显示出破裂的动脉瘤。对于高分辨率血管壁MRI,迄今尚无研究显示其对于血管造影阴性SAH患者的治疗有帮助。


脑干周围出血


约2/3的非动脉瘤性SAH患者可能有脑干周围出血,血液局限于中脑池。脑干周围出血局限于脚间池、桥池、环池、四叠体池以及延髓前池,可能延伸到外侧裂基底部,但不会向大脑纵裂前部和外侧裂外侧部延伸(图2)。


图2 中脑周围出血


中脑周围出血患者通常有良好的临床分级,无神经功能缺损,并且预后良好。因为大约10%的后循环动脉瘤可出现中脑周围出血模式,因此初始血管造影是必不可少的。然而,对于符合脑干周围出血标准的患者,初始CTA阴性在排除动脉瘤方面可靠且效价比高,无需进行进一步行血管造影检查。美国心脏协会/美国卒中协会指南建议,如果存在典型的脑干周围出血模式,CTA可能就足够而无需DSA检查。

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外周、凸性蛛网膜下腔出血‍‍


SAH限制于1个或更多的脑沟,而不延伸到基底池、脑室或裂池和半球纵裂提示一组独特的非创伤性SAH患者。可逆性脑血管收缩综合征(RCVS)越来越被认识,其为60岁或以下患者凸性SAH的最常见原因,而淀粉样血管病变是老年患者的主要原因。


淀粉样血管病患者通常不会出现复发性头痛。脑静脉血栓形成(CVT)和动脉夹层也可出现TCH。这些患者可能需要MRI和头颈部血管造影检查。血管末端的真菌性和肿瘤性动脉瘤也可表现为凸性或沟性SAH,但这些病变常需进行常规血管造影以助诊断。


可逆性脑血管痉挛综合征


RCVS的特征是严重的头痛、伴或不伴急性神经系统症状、脑动脉弥漫性节段性收缩、3个月内自行缓解。超过半数患者发生在产后或接触肾上腺素或5-羟色胺能药物后。对于有偏头痛病史的患者,TCH常被误诊为偏头痛发作并给予急性偏头痛治疗(曲坦类),后者可引起RCVS或加重血管收缩。


严重的头痛通常较短暂(持续1-3小时)并且1-2周复发,呈自限性,1个月后通常不会出现新症状。头痛的触发因素包括性活动、排便时紧张、压力或情绪激动、咳嗽、打喷嚏、淋浴和突然弯腰动作。病程呈单相,但表现形式可以从纯头痛到罕见的致命形式,如缺血性和出血性脑卒中。


许多RCVS患者的头颅扫描未显示局灶性病灶,但血管造影可见弥漫性血管收缩。头颅影像学表现有:可逆性水肿、凸性SAH、脑内出血和脑梗塞。实质性出血常为单个,且位于脑叶,常发生在RCVS的早期并且与局灶性功能缺陷相关。脑梗塞通常发生在动脉分水岭区域,并且在RCVS过程中出现晚于出血性脑卒中。


水肿是RCVS的早期表现,分布类似于后部可逆性脑病综合征并且通常在发病后1个月内完全逆转,早于血管收缩。在所有RCVS病例中,8%-38%发生可逆性脑水肿,而超过85%的后部可逆性脑病综合征患者可见多灶性脑血管收缩。


动脉病变通常为双侧和弥漫性的,并且位于小的、局灶性蛛网膜下腔出血的远隔部位。SAH伴脑血管收缩的影像很容易与动脉瘤性SAH和血管炎后血管痉挛等混淆。但结合临床表现、DSA特征,CSF表现等有助于鉴别诊断。


RCVS的动脉变化通常很广泛,涉及较小/远端血管,数量上远多于SAH引起的血管病变。相反,血管痉挛通常见于较高Fisher级的SAH患者,主要在Willis环大血管,并且通常在SAH后第4天和第12天之间达到峰值。


对于RCVS患者,如果早期进行血管造影可能正常,而在临床发作2周后,则可见较大程度的血管收缩(图3)。动脉狭窄并不固定,可出现的新收缩并且常累及血管更近端。高分辨率MR血管壁成像可能有助于区分RCVS(均匀壁增厚,可忽略不计至轻度的增强)与中枢神经系统(CNS)的血管炎(中心性或偏心性管壁增强)。


图3 RCVS


原发性CNS血管炎


与RCVS相比,原发性CNS血管炎通常隐匿性起病。头痛通常非霹雳样,随后伴有逐步恶化的局灶性功能缺陷、梗死或认知能力下降。TCH很少见于与血管炎相关的动脉瘤破裂。高分辨率黑血MRA可见中心或偏心性管壁增强。动脉不规则通常累及Willis环的三级或四级分支。这些不规则的变窄区域不像RCVS那样可以快速变化或改善。


脑静脉血栓形成


尽管头痛是CVT的常见表现,但只有2%-10%主要表现为TCH。头痛常常持续存在或因颅内压增加(咳嗽、打喷嚏或Valsalva动作引起)而加剧头痛;10%的CVT患者可出现SAH,通常局限于几个脑沟。然而,SAH作为CVT中唯一的影像学表现并不常见。在90%伴有局灶性神经功能缺损患者中可见CT异常,包括静脉性梗死、水肿以及窦内高信号(图4)。静脉血栓形成引起的出血通常位于皮质和皮质下。CVT需要行MRV或者CTV辅助诊断。DSA非诊断所必需,但可以用于难治性患者的静脉内溶栓治疗。


图4 脑静脉窦血栓形成


颈动脉夹层


据报道60%-95%的动脉夹层患者有头痛,而高达20%表现为TCHs。夹层导致SAH更常见于后循环和儿童。头颅CT和LP通常为正常,当考虑夹层时超声、CTA和MRA均需考虑进行。血管造影的特征包括管腔狭窄、血管不规则、壁增厚/壁血肿和假性动脉瘤形成(图5)。高达7%的动脉夹层患者可出现自限性凸性SAH。


图5


自发性颅内低压


自发性颅内低血压通常表现为直立性头痛,直立时会恶化,躺下后会改善。 然而,15%的自发性颅内低压患者可出现TCH。头颅MRI显示弥漫性脑膜增厚和增强,以及脑组织下移(图6)。


图6


动静脉畸形


不到5%的动静脉畸形(AVM)破裂可表现为无颅内血肿的SAH。在头颅CT平扫上,迂曲条状的高密度病灶提示脑实质扩张的血管,有或没有相关的钙化,应该引起对AVM的关注。AVM在CTA或MRA上可表现为典型的血管团块(图7)。AVM通常需要使用DSA进行评估,以更好地显示相关的动脉瘤。


图7


硬脑膜动静脉瘘


天幕硬脑膜动静脉瘘可引起基底部出血,与动脉瘤性SAH难以区分。SAH和/或实质性出血可发生于其他类型的硬脑膜动静脉瘘,尤其是那些病变级别高者(Borden II和III)。这些病灶与皮质静脉回流/引流有关。CTA/MRA可见静脉窦血栓形成和扩张的异常血管。但常规血管造影也需要,可用于诊断和显示瘘管及治疗。


缺血性卒中


大约25%的卒中患者出现头痛,并且在大面积卒中、后循环卒中、偏头痛病史患者和年轻患者中更常见,但TCH少见。


垂体卒中


脑垂体的出血或梗塞很少表现为TCH。妊娠、全身麻醉、溴隐亭治疗和垂体照射是垂体卒中的危险因素。头颅CT检查有时会难以发现,但头颅MRI则较易显示(图8)。


图8


第三脑室胶样囊肿


第三脑室前上的胶样囊肿可突发头痛,卧床可缓解。大多数胶样囊肿呈卵圆形或圆形,位于室间孔(图9),在CT上表现为高信号, T2加权图像上为低信号,而50%在T1加权图像上为高信号。


图9 胶样囊肿


总结


TCH可能引起致命性后果,初步评估必须侧重于排除SAH。影像学检查取决于症状发作后的时间。CT平扫在最初6-12小时具有高度敏感性和特异性。对于头颅CT阴性的患者,在SAH后12小时至2周进行LP的CSF检查具有较高的敏感性。LP是一种侵入性检查手段,有些研究提出用CT/CTA代替CT/LP,但仍存在争议。


对于CT和CSF分析阴性的TCH患者,应考虑头颅MRI检查。SAH患者行CTA检测颅内动脉瘤敏感较高。在CTA阴性患者中,应根据CT上出血分布的模式确定进一步的检查。动脉瘤性SAH患者应考虑重复血管造影,但对于脑干周围SAH则价值有限。


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医脉通编译自:Malhotra A, Wu X, Gandhi D, et al. The Patient with Thunderclap Headache[J]. Neuroimaging Clinics of North America, 2018.

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