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掌握这些知识点,诊治急性胰腺炎不再难

2018-11-03 06:36 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症损伤。临床上以急性腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。多数患者病情轻,预后好。少数患者可伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症,死亡率高。


由于病因(如乙醇、胆石症、代谢性因素和药物,表1)不同,不同国家的胰腺炎发病率有所差异。据估计,美国的急性胰腺炎发病率呈上升趋势,已达每年每10万人70次住院,每年新发AP病例数超过20万。


表1 急性胰腺炎的病因


一、严重程度分级


根据最新急性胰腺炎诊治指南,将急性胰腺炎严重度分为以下3级:


1. 轻度AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,病死率极低。


2. 中度AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)。有重症倾向的AP患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。


3. 重度AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上,不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器),SAP病死率较高,为36%~50%,如后期合并感染则病死率极高。


二、临床症状及体征


患者呈急性腹痛,起病较急,多有较明确起病时间,但不像急性腹腔脏器穿孔那样突然起病;腹痛常较剧烈且持续不缓,多位于中左上腹,部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有恶心、呕吐、轻度发热。体检可发现腹肌紧张,中上腹压痛,肠鸣音减少,轻度脱水貌。


全身并发症严重者可陆续出现表2列出的部分症状、体征。


表2 SAP的临床症状、体征及相应的病理生理改变


急性胰腺炎最重要的全身并发症是脏器功能衰竭,其他全身并发症还包括全身炎症反应综合征、脓毒症、腹腔间隔室综合征和胰性脑病,可发生于起病早期,也可发生于疾病恢复期。


部并发症包括急性液体积聚(APFC)、急性坏死物积聚(ANC)、胰腺假性囊肿、包裹性坏死(WON)和胰腺脓肿,其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断急性胰腺炎严重程度的依据。


三、辅助检查


➤重要标志物


1.淀粉酶


急性胰腺炎时血清淀粉酶在起病后2~12h开始升高,48h开始下降,持续3~5d,血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等急腹症引起的血清淀粉酶增高,但一般低于正常值2倍。


血清淀粉酶活性高低与病情严重程度无确切关联,部分重症急性胰腺炎血清淀粉酶可不升高。由于唾液腺也可产生淀粉酶,但患者尿淀粉酶升高而血淀粉酶不高时,应考虑其来源于唾液腺。胰源性胸腹水、胰腺假性囊肿中的淀粉酶常明显升高。


2.脂肪酶


血清脂肪酶常在起病后24~72h开始升高,持续7~10d血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义,尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常,或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时,血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样,血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈正相关。


➤反应病理生理变化的实验室检测指标(见表3).


表3  反映病理生理变化的实验室检测指标


➤了解胰腺等脏器形态改变


1. 腹部超声


是急性胰腺炎在发病初期24~48小时的常规初筛影像学检查。可见胰腺肿大及胰内、胰周回声异常,同时有助于判断有无胆道疾病。因常受胃肠道积气的影响,对AP不能作出准确判断。当胰腺发生假性囊肿时,常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位。


2. 腹部CT


平扫有助于确定有无胰腺炎;增强CT一般应在起病5天后进行,有助于区分液体积聚和了解坏死的范围,旨在对胰腺炎程度进行分级(见表4)。


表4 CT表现和急性胰腺炎的分级

注:CT严重指数等于非强化CT评分加上坏死评分:最大=10;≥6=重度


四、诊断


1. AP的诊断标准


临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断为AP。①与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛,常向背部放射);②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍正常上限值;③增强CT/MRI或腹部超声呈AP影像学改变。


2. AP的分级诊断(见表5)


表5 急性胰腺炎病情程度诊断


五、治疗


急性胰腺炎的治疗目标是:寻找并去除病因,控制炎症,防止重症,避免复发。急性胰腺炎,即使是急性重症胰腺炎应尽可能采取内科及内镜治疗。临床试验表明,重症急性胰腺炎时经历大的手术创伤将加重全身炎症反应,增加死亡率。


1. 基本处理


(1)动态观测与评估


一般可给予鼻导管、面罩给氧。观察内容包括血、尿、凝血常规测定,粪便隐血、肾功能、肝功能测定,血糖、血钙测定,心电监护,血压监测,血气分析,血清电解质测定,胸部X线摄片,中心静脉压测定等。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量及出入量变化。上述指标可根据患者具体病情做相应选择,根据APACHEII评分、Ranson评分、BISAP评分等指标判断AP的严重程度及预后。SAP病情危重时,应入ICU治疗。


(2)液体复苏


急性胰腺炎病初,大量炎症介质释放,血管扩张及炎性渗出导致循环血容量降低,进而组织器官灌注不足,组织缺氧。液体复苏旨在迅速纠正组织缺氧,是维持血容量及水、电解质平衡的重要措施,是急性胰腺炎病程最初24小时的关键治疗。不能有效液体复苏是急性胰腺炎加重的常见原因之一,但最基础的补液措施却缺乏较充分的临床研究。由于炎症反应的差异,病初24小时内需要个体化考虑补液量。如心功能允许,在最初24小时静脉补液可达200~250ml/h,或使尿量维持在0.5ml/(kg·h)。对于老龄患者,补液速度过快,易出现急性肺水肿和低渗性脑病,而此时血容量不足可能仍未纠正,所以应采用输液泵匀速输液。非积极补液(约3.5L/d)可能较恰当。补液中应注意补充白蛋白、血浆或血浆替代品,晶胶比例宜根据患者扩容的需求决定;近年晶体补充比较推荐适当使用乳酸林格液,这有益于纠正酸中毒及电解质紊乱;补液中应注意补充多种维生素。


(3)胃肠功能维护


病初禁食,有助于缓解腹痛、腹胀,减少胰液分泌;腹胀,呕吐明显者,可给予胃肠减压;质子泵抑制剂预防上消化道出血。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食,开始以糖类为主,逐步过渡到低脂饮食,不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。


(4)止痛治疗


疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下,可肌肉注射盐酸哌替啶(杜冷丁)25~100mg。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品、654-2等,因前者会收缩Oddi括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。


2. 抗炎治疗


生长抑素(SST)主要由胃肠道内分泌细胞及神经末梢释放,是一种多功能免疫-神经-体液调节肽。在目前尚不能实时监测循环SST水平时,对MAP患者,起病后立即静脉滴注SST 250ug/h,奥曲肽25ug×3天。对于MSAP及SAP,则应在病初给予静脉滴注SST 500ug/h/奥曲肽50ug×3天,SST 250ug/h奥曲肽25ug×4天;奥曲肽100ug皮下注射,每天3次×3天。这个剂量降低方案可使血SST水平接近正常,有助于机体炎症与抗炎之间趋于平衡。临床随机对照研究表明,早期、足量替代性补充这一抗炎多肽可使SAP发生率降低23%,胰腺局部并发症降低15%,SAP患者也因此明显获益。


H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂:可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,还可以预防应激性溃疡的发生。可选用法莫替丁20~40mg,或奥美拉唑40-80mg加入液体中静滴,或静脉注射,1~2次/d。


3. 蛋白酶抑制剂应用


蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯、抑肽酶)能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性,还可稳定溶酶体膜,改善胰腺微循环,减少AP并发症,主张早期足量应用。


4. 预防和抗感染


(1)尽早恢复肠功能


在MSAP及SAP病程最初72小时内,适当的导泻有助于肠蠕动恢复,降低肠道细菌负荷,在肠黏膜屏障损伤的情况下,有望减轻门静脉的菌血症,避免后期坏死胰腺炎的感染。导泻可用芒硝、硫酸镁等分次口服,保持大便1~2次/日即可,导泻剂不宜过度使用。在肠蠕动恢复期间,同时口服诺氟沙星等抗生素3~4天,继之口服益生菌,也有助于减少胰腺感染、修复肠黏膜屏障及降低死亡率。


(2)早期肠内营养


MASP及SAP时,修复受损的肠黏膜屏障需要早期肠内营养,它能显著下调AP患者死亡率、感染率和MODS发生率。进食时机与肠道炎症控制程度有关,一般在没有呕吐、肠道通常时,即可考虑。肠道功能恢复顺利时,MAP患者可在病程的3~4天开始试餐,SAP患者一般需要治疗6~7天左右,从少量碳水化合物开始试餐。经口摄入预消化的营养剂,多数患者依从性好。可从口服5%葡萄糖盐水开始,逐渐给予易消化的谷类食物及预消化的要素营养剂,逐步恢复正常进食。


(3)预防性全身使用抗生素


轻症胰腺炎不需使用抗生素预防胰腺感染。当在病程的第1周确定胰腺坏死超过1/3时,即使没有感染证据,推荐使用亚胺培南或美罗培南7~10天,有助于减少坏死的胰腺继发感染。虽然三代头孢菌素、氟喹诺酮类及甲硝唑可以穿透血胰屏障,但这些药物预防胰腺感染的成功率低于亚胺培南或美罗培南,因此不宜作为首选。


(4)避免早期手术 


早期清理胰腺坏死的手术将增加死亡率,应避免。如果胰腺局部并发症没有感染证据、没有导致消化道梗阻,尽可能通过器官支持、抗炎等药物治疗,使炎性渗出逐渐自行吸收,胰管内瘘自行修复。过早的微创引流及手术干预,将增加感染机会。


(5)胰腺感染用药


首选亚胺培南或美罗培南,抗菌感染治疗一般需要2周左右,疗程中可降阶梯使用头孢类联合抗厌氧菌的甲硝唑或喹诺酮类。如疑有真菌感染,可经验性应用抗真菌药。


5. 胆源性胰腺炎的内镜治疗


对于怀疑已经证实的胆源性AP患者,如果符合重症指标和(或)有胆管炎、黄疸、胆总管扩张,或最初判断是MAP但在治疗中病情恶化者,应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(EST)。


胆源性SAP发病的48~72h内为行内镜逆行胰胆管造影(ERCP)最佳时机,而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗。在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术,以防再次发生AP。


6. 并发症处理


(1)胰腺和胰周坏死组织继发感染、胰腺脓肿


通常发生在AP病程的2周后,少部分患者可在发病后1周即出现明显的感染表现。继发感染的临床表现有:①体温>38.5℃。②腹膜炎体征明显,腹膜刺激征范围超过腹部两个象限;若腹膜后间隙有感染,可表现为腰部明显压痛,甚至可出现腰部丰满、皮肤发红或凹陷性水肿。③高度怀疑胰腺感染而证据不足时,可在CT引导下行胰腺或胰周穿刺,抽取物涂片查细菌或培养,若为阳性则有诊断价值。在充分抗生素治疗后,脓肿不能吸收,可行腹腔引流或灌洗,如果仍不能控制感染,应施行坏死组织清除和引流手术。


(2)出现需手术处理的并发症


胰腺周围的血管常常因胰酶的“自体消化”作用,或感染坏死组织的腐蚀而致出血,有时出血量很大,危及患者生命。一旦发生大出血,应刻不容缓地施行手术止血,以挽救患者生命。此外,肠瘘也是常见并发症。这种并发症必将带来腹腔内的严重感染和全身中毒,应及时发现,尽早手术。SAP导致的腹腔间隔室综合征,多数可通过对因、抗炎、器官支持治疗等逐渐缓解,极少患者需要开腹减压手术。


(3)胰腺假性囊肿


小于4cm的囊肿几乎均可自行吸收。大于6cm者或多发囊肿则自行吸收的机会较小,在观察6~8个月后,若无缩小和吸收的趋势,会出现:①囊肿导致消化道梗阻;②伴有感染,可考虑引流,其方式包括经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流。


参考文献:

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[5] 陈旻湖. 急性胰腺炎的诊断[J]. 中华消化杂志, 2013, 33(11):730-731.

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