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碳酸氢钠戏剧性逆转心律失常,何时用,怎么用

2018-12-16 06:35 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑


上一周,我们分享了一个心电图表现为宽QRS波群的病例(传送门>>>急诊收治年轻晕厥女子,复杂心电图原因想不到……)。在没有获得任何证据的情况下,医生采用异丙肾上腺素+碳酸氢钠治疗,心电图逐渐恢复。最终,患者被证实为阿片类激动剂洛哌丁胺中毒导致的心脏毒性。在考虑患者可能存在滥用药物,而无丝毫证据的情况下,就敢应用碳酸氢钠治疗,着实令人佩服。


在心律失常治疗指南中,罕见碳酸氢钠的踪迹;而在国外文献中,“碳酸氢钠”却经常与“心律失常”联系在一起,成为可以复律的“神器”。本周就一起来扒一扒,它们之间的“爱恨情仇”……


病例回顾


一位82岁的老太被送入急诊室,她的家庭护理员称患者服用了西酞普兰1.6g自杀,服药后约12小时被发现全身性强直-阵挛发作。到达急诊室时,患者血压148/66 mmHg,脉搏61次/分,呼吸20次/分,体温36.2°C,心肺查体未见异常。MMSE评分22。


心电图显示窦性心动过缓,心率58次/分,电轴左偏、左束支传导阻滞,与之前心电图无明显差别;QRS时间146ms,QT和QTc间期分别为544ms和534ms。


既往抑郁症、胃食管反流、高脂血症、乳腺癌病史,门诊用药包括西酞普兰20 mg/d,兰索拉唑15 mg/d和阿托伐他汀10 mg/d。血清西酞普兰水平为910 ng/ml(治疗范围≤120 ng/ml),其他药物未检出,血钾、血镁正常,血pH为7.31。头颅CT未见急性脑梗死或脑内出血的迹象。在急诊室观察3小时后,患者慢慢清醒,由于心动过缓以及QT间期延长,患者被收住院治疗。


住院第一份心电图(图1)提示交界性逸搏心律,心室率40次/分,室房逆传,潜在的左束支传导阻滞,QRS时间延长至152 ms,QT和QTc间期分别为646 ms和527 ms。患者神志清楚,血流动力学稳定,血压148/78 mmHg。


图1 住院时第一份心电图


医生给予8.4%碳酸氢钠注射液50ml(50 mEq)直接静脉注射后5分钟,患者心电图(图2)就发生了变化,虽然QT和QTc间期仍有延长,分别为468 ms和540 ms,但QRS时间缩短到142 ms,同时心律快速转为房性心律,心率80次/分,PR间期正常,QRS波群仍呈现左束支传导阻滞形态。


图2 首剂碳酸氢钠静脉注射后5分钟心电图


这种效果仅持续了3分钟,心电图又恢复成为交界性心动过缓。医生再次给予碳酸氢钠50 mEq静脉注射,心电图又恢复成房性心律,但数分钟后就失效了。


给予碳酸氢钠11.25 mEq/h持续静滴(8.4%NaHCO3 150ml+5%GS 1000ml),持续滴注1小时后,心电图变为窦性心动过缓,心率57次/分,3个小时之后心律维持正常窦律,心率63次/分,QT和QTc间期分别为510 ms和504 ms。碳酸氢钠持续输注36小时,患者血pH值维持在7.47-7.52,没有新的异常心电图出现。


抗抑郁药的心脏毒性


上述病例为SSRI类抗抑郁药过量导致的心脏毒性,药物说明书明确指出西酞普兰可能导致QT间期延长。在上市后,主要在女性、低钾血症、已经有其他心脏病的QT间期延长的患者中,有QT间期延长和室性心律失常的报告,包括尖端扭转型室性心动过速。该药还可能引起自主神经系统紊乱,出现心动过速、血压变化等表现。


碳酸氢钠治疗的作用机制可以从三环类抗抑郁药中毒时应用碳酸氢钠治疗中推断出来。三环类抗抑郁药可以抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取,并阻滞心肌钠离子通道,导致QRS时间延长,还可直接阻滞α肾上腺素能受体,导致低血压。如果QRS时间延长超过100 ms,约有15%的患者会发生致命性心律失常,而当QRS时间延长到160 ms时,几乎一半的患者会出现室性心律失常。


因此,有疾病史及服药史的患者,如果发现极为宽大的室性心律失常,同时伴有低血压和/或癫痫发作,就要考虑药物过量的可能。标准的高级生命支持是不够的,治疗措施必须明确导致这些症状的根本原因(如某种药物中毒),治疗需要给予补液、血管活性药物、碳酸氢钠及静脉内使用脂肪乳。


分享另一个病例


法国的Huchette医生分享了一个病例,患者钠通道阻滞剂中毒后,碳酸氢钠静脉推注得以成功复律,发表于2016年的Intensive Care Med杂志上。


52岁女性,癫痫患者,既往使用卡马西平和拉莫三嗪治疗,因突发眼球震颤、共济失调、眩晕、急性肾衰竭及心动过速被送入急诊室。心电图表现为QRS波群宽大畸形的心动过速(图3),给予50 mL 8.4%的碳酸氢钠静脉推注,患者即刻复律为正常的心脏节律(图4)。


图3 入院时心电图


图4 碳酸氢钠静脉推注后心电图(箭头:即刻转复窦律)


碳酸氢钠治疗心律失常的应用


很多抗抑郁药物、抗癫痫药物都可能由于影响心肌钠通道,导致钠通道阻滞,当然也包括钠通道阻滞剂(如阿片类药物)和Ia类抗心律失常药物。这些药物过量或急性中毒,可以导致心肌收缩力下降,心电图出现QRS波群增宽、QT间期延长、束支传导阻滞、心动过速及室性心律失常等,甚至导致心跳骤停。


碳酸氢钠碱化血液被推荐应用于:治疗中毒性心搏骤停(toxic cardiac arrest,TCA),尤其是QRS增宽时;钠通道阻滞剂中毒(可卡因、Ⅰa类抗心律失常药物等)。文献中常有应用碳酸氢钠救治毒品中毒、抗心律失常药物中毒(氟卡尼/氟卡胺)的报道。


这些由于药物中毒导致的心律失常应用其他药物往往难以纠正,甚至在应用利多卡因等药物治疗室性心动过速时可能加剧心律失常。药物中毒引发的室颤和室速可以采用电复律的方法治疗,但需要注意的是,部分药物中毒引起的室性心动过速往往对直接电复律具有抵抗性。(参见北京大学人民医院何金山老师的文章>>>房颤变室速,电击都无效,背后的原因是什么?)


高渗钠盐、碳酸氢盐或乳酸盐是钠通道阻滞剂中毒的治疗选择方案。碳酸氢钠可增加血清pH值和细胞外钠离子浓度,使药物从受体位点转移,通过碱化降低药物的自由浓度。一般国外文献中是首剂使用高渗碳酸氢钠50 mEq(8.5%碳酸氢钠注射液50ml,2min)直接静脉注射。负荷剂量的碳酸氢钠可以迅速升高血清pH值,改善钠离子通道的阻滞,继而给予持续输注的用药方法。


有文献推荐,高渗碳酸氢钠的用药剂量为1 mEq/kg(范围为0.55-3.0 mEq/kg),注射15-20 mEq/h,维持目标为pH 7.50 - 7.60。

 

最后,还有一点需要提醒大家,碳酸氢钠超量应用可能诱发心律失常,特别是用于低钾血症患者,需要特别注意。用药期间需要密切监控心律。

 

小贴士:


➤mEq即毫克当量,1 mEq的碳酸氢钠相当于可以提供1 mmol碳酸氢根的药量;

➤碳酸氢钠的分子量:84;

➤碳酸氢钠的使用浓度:1.5%(等渗)~8.4%;

➤5%碳酸氢钠注射液10 ml ≈ 6 mEq;

➤可用大量5%GS稀释碳酸氢钠缓慢滴注。


参考文献:

[1] Michael Brucculeri, Joy Kaplan, Leah Lande. Reversal of Citalopram - Induced Junctional Bradycardia with Intravenous Sodium Bicarbonate. PHARMACOTHERAPY. 2005; 25(1): 119-122.

[2] Malcolm Lemyze,Juliette Masse,Charles Queva,David Huchette. Cardiac effect of sodium bicarbonate in sodium-channel blocker poisoning. Intensive Care Med. 2016; 42: 588–590.

[3] Kerr GW, McGuffie AC, Wilkie S. Tricyclic antidepressant overdose: a review. Emerg Med J. 2001; 18(4): 236-241.

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