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2019 APASL慢加急性肝衰竭最新共识(上)|临床必

2019-06-11 06:35 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

医脉通编译整理,未经授权请勿转载。


2019年6月,亚太肝脏研究学会(APASL)更新发布了慢加急性肝衰竭管理共识建议,本文是在2014年版共识的基础上进行的更新,主要内容包括慢加急性肝衰竭死亡相关定义、治疗、肝移植以及儿童慢加急性肝衰竭的管理等。


以下是医脉通整理编译的该共识主要推荐意见,与读者共享。


推荐意见的证据等级和推荐等级


表1 推荐意见的证据等级和推荐等级


定义


慢加急性肝衰竭(ACLF)是指在慢性肝病/肝硬化(先前诊断/未确诊)基础上的急性肝损伤,表现黄疸(血清胆红素≥5 mg/dL)和凝血障碍(INR≥1.5或PTA<40%),4周内并发腹水和/或肝性脑病,并与高28天死亡率相关。(I,A)


图1 ACLF的概念和不同定义中包含的队列


ACLF的急性诱因的确定


➤ 嗜肝性感染


1. 嗜肝病毒感染:本组中,乙型肝炎病毒(HBV)感染的再活化和肝炎病毒的重叠感染是急性损伤诱发ACLF的主要原因(1,A)。


2. 非病毒的嗜肝性感染:包括引发肝功能衰竭和ACLF的细菌、寄生虫和真菌感染(2,C)。


➤ 非嗜肝性感染


1. 细菌感染不太可能是急性肝损伤的诱因(2,B)。


2. 细菌感染若是肝衰竭的主要诱因,且患者表现为ACLF,则细菌感染可被视为ACLF的诱因,但目前的数据不足以证明细菌感染本身会导致黄疸及肝功能衰竭(2,C)。


➤ 药物引起的慢加急性肝衰竭(ACLF-D)


1. ACLF-D与药物性肝损伤不同(DILI)[1,A]。


2. 引起肝硬化患者的急性损伤(ACLF-D)的药物包括抗结核药物、补充和替代药物(CAM)、抗逆转录病毒药物、以及甲氨蝶呤(1,B)。阿奇霉素、唑类抗真菌药等药物是否是诱因,还需要更多的证据(2,B)。


3. 肝损伤的风险与抗结核治疗中肝毒性药物的量成正比(2,C)。


➤ 自身免疫性肝炎(ACLF-AIH)


1. ACLF-AIH通常表现为血清自身抗体阴性或IgG水平正常[B2]。


2. 诊断ACLF-AIH需要肝活检(首选经颈静脉途径)。活检对诊断病因不明的患者帮助更大;抗体和IgG呈阴性,但高度怀疑(如自身免疫的肝外特征、有自身免疫性疾病[如白癜风、甲状腺炎]家族史)[1,B]。


3. 可考虑皮质类固醇治疗ACLF-AIH患者[2,B]。


➤ 急性静脉曲张出血(AVB)


1. AVB的发生率随着肝硬化的严重程度而增加[2,B]。


2. 对于代偿期肝硬化(Child A)患者,AVB导致ACLF的发生率低于5%[2,B]。


3. 静脉曲张出血后90天的随访发现,代偿期肝硬化患者的死亡率随着ACLF的恶化而增加[2,B]。


4. ACLF患者内镜下静脉曲张结扎术(EVL)后溃疡发生率高于肝硬化患者[1,C]。


5. 虽不常见,但在小比例的Child A患者中,AVB可导致ACLF。还需要进一步的研究[2,C]。


➤ 肝脏血管疾病(门静脉血栓[PVT]、布加综合征[BCS])(尚无充分证据)


潜在慢性肝病的确定


➤ 伴/不伴肝硬化的慢性肝脏疾病均属于慢性肝病(1,A)。


➤ 常见的潜在慢性肝病包括酒精、乙肝、丙肝和NAFLD相关性慢性肝病或肝硬化(1,A)。


➤ 若慢性肝炎和/或显著肝纤维化不伴肝硬化患者表现为ACLF,应被视为慢性肝病(1,B)。


➤ NAFLD相关性慢性肝损伤;若伴有明显的纤维化,NASH应作为ACLF中的慢性肝病(1,B)。


➤ 既往已有失代偿表现(如黄疸、肝性脑病和腹水)的患者应予以排除(1,C)。


➤ 在确定ACLF的情况下,慢性肝病和肝硬化的诊断要依靠病史、体格检查、实验室检查、内镜检查和影像学检查(1,A)。


➤ 在不清楚是否存在慢性肝病和/或慢性肝病的病因和/或急性肝损伤时,经颈静脉肝活检可能有帮助(1,B)。


并发症与肥胖的影响


➤ 超重或肥胖、以及血脂异常的存在增加了ACLF患者肝病的严重程度(1,B)。


➤ 超重或肥胖的存在增加了ACLF患者的短期(30天)死亡率(1,B)。


文献索引:Acute-on-chronicliver failure: consensus recommendations of the Asian Pacific association forthe study of the liver (APASL): an update. Hepatol Int. 2019 Jun 6.

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