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早复极:良性ST段抬高?是,但不完全是|融会“

2019-06-20 06:34 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

 

导语:ST段抬高的原因很多,从症状明显的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、心包炎、Takotsubo心肌病,到通常比较隐匿的左束支传导阻滞(LBBB)、左室肥厚、Brugada综合征,均能见到ST段不同形态的抬高。但要说到ST段抬高最常见的原因,早复极应该毫无争议,大约每10个人里就会出现1例。尽管良性ST段抬高可以很好概括早复极的特点,但其实早复极既不完全都是良性,也不一定都有ST段抬高。

 

早复极都有ST段抬高?

 

1936年,也就是心电图被发明的30余年后,时人测量了200名健康男女的心电图后发现,部分健康成人可以在QRS末尾出现顿挫或切迹,男性中为25%、女性中为16%,这是早复极最早的报道,不过那时尚未命名。后来人们发现这种变异十分常见,有时可以伴有ST段抬高。


图1 最早的早复极(1936),切迹(左)与顿挫(右)

 

既往对早复极的定义并不统一。1976年有学者公布的早复极标准中包含3项:①QRS末端的顿挫或切迹;②ST段抬高;③高耸对称T波。而2008年发表在NEJM的Sudden Cardiac Arrest Associated with Early Repolarization一文中,使用的早复极标准则为最少2个导联的J点抬高≥1mm或QRS末端存在顿挫、切迹(除外V1-V3导联,因为可能存在ARVC与Brugada综合征的影响),并未将ST段抬高纳入标准。

 

然而,想要根据J点抬高来定义早复极的话,却会发现连J点的定义也存在争议。根据2009年ACC/AHA/HRS共同发布的心电图标准,J点指的是QRS波的终点与ST段的起点。对于早复极图形来说,由于存在QRS末尾的顿挫/切迹的干扰,哪里算是QRS的终点?针对这一乱相, 2016年Circulation发布的AHA专家共识建议将顿挫/切迹的最高峰设置为J点,同时借用Osborn波中的术语,将整个切迹/顿挫命名为J波。在这种定义下,J点(J波顶峰,Jp)位于切迹的最高点或顿挫的起始点。


图2 Jo=J波起始;Jp=J波顶点;Jt=J波终点

 

在2016年AHA的共识中同时设置了2个不同的术语:早复极模式与早复极综合征。早复极模式(下文简称为早复极)指代较为宽泛,从无症状性ST段抬高到QRS末端顿挫/切迹均包含在内,使用时需要具体定义;而早复极综合征则特指存在早复极模式时无其他原因可以解释的特发性室颤。在更早的2013年HRS/EHRA/APHRS遗传性心律失常专家共识中,将早复极综合征定义为下壁或侧壁连续2个导联J点抬高≥1mm且出现特发性室颤。正因为QRS末端的顿挫/切迹太常见,所以不能全部诊断为早复极综合征,毕竟综合征(syndrome)更倾向于描述一种病理情况。

 

目前的早复极定义并不要求存在ST段抬高,比如下图中右边2张心电图。尽管诊断标准未提到ST段,但ST段的形态对早复极的预后有预测作用,多项研究证实J波后ST段上升的患者出现心律失常的风险较低,而J波后ST段水平或下斜的患者出现猝死的风险较高。


图3 早复极伴/不伴ST段抬高


早复极都是良性?


由于早复极在全部人群中有极高的发现率,所以一直被认为是一种正常心电变异,但正如上面提到的,早复极也可以伴随特发性室颤病史。正常人群中出现特发性室颤的概率极低(以十万分之几来计算),即使如部分研究中所发现的,早复极可以提高数倍的特发性室颤风险,总体风险仍然是微乎其微,但这时就不能说早复极完全为良性变异了。目前发现的可增加恶性心律失常风险的情况有下面几种:

 

①家族史。有研究发现存在猝死或恶性心律失常家族史时,早复极可以是唯一的异常发现。对于出现不明原因猝死的患者,可能需要对家族进行评估,如果存在早复极可能有提示价值。但实际上即使明确诊断为早复极综合征的患者也少有阳性家族史,意义有限。

 

②晕厥史。晕厥非常常见,超过一半的人会在一生中出现晕厥,但大多数都是非心源性的,只有存在心源性特点的晕厥才能与早复极联系起来。

 

③出现早复极的位置。下壁导联出现早复极的患者恶性心律失常风险高,在多个导联广泛出现预示着风险更高。

 

④J波幅度。J点抬高越明显,出现特发性室颤的风险越高,尤其是对于J点抬高≥2mm者,出现猝死的风险是抬高1-2mm者的2倍多。针对特发性室颤患者研究也表明,J点抬高幅度明显高于健康参照者。

 

⑤J波振幅动态演变。在特发性室颤的患者中,一半患者可以见到R-R间期短暂延长后J点较正常R-R时抬高。夜间睡眠时心率较慢,此时的J点较白天抬高也很有价值。


图4 J波动态演变

 

⑥ST段形态。上文说到ST段在J波后上升者风险较低,水平或下降者风险偏高,这里ST段上升、水平或下降的标准采用的是J点后100ms的高度与J点相比。


早复极需要与哪些鉴别?


由于早复极经常存在ST段抬高,因此需要与STEMI区别开。两者之间最大的区别在于临床症状与cTn,但事实上我们给胸痛或cTn升高的患者查心电图也经常会出现早复极,毕竟人群中出现早复极的概率很高;另外也有研究发现在胸痛伴ST段抬高的患者中,最终诊断为STEMI的患者仅占15%。与早复极的ST段常呈凹面向上不同,STEMI最特异的表现是凸面向上,但在前壁STEMI早期也有很大比例是凹面向上。除此外,STEMI还有一些早复极没有的特点,比如Q波形成、T波异常、镜像ST段压低、ST段与T波在一些导联可以超过QRS波等。

 

心包炎的心电图与早复极很难区分,都可以是多导联的ST段凹面向上抬高,但早复极可以只出现于某一壁,心包炎往往累及广泛。同时由于心包炎的心外膜下心肌损害广泛存在,因此心包炎时ST段电轴与心脏长轴类似(大约+45°),导致ST段压低在aVR与V1导联最明显,抬高在II、V5、V6导联最明显。PR压低是心包炎的另一项特点,压低超过1mm强烈指示心包炎而不是早复极。此外,如果V4-V6导联的ST段与T波高度比值>25%,基本断定是心包炎无疑。如果实在无法分辨,靠ST段是否存在动态演变也可以帮助区分。

 

有学者将早复极综合征与Brugada综合征合而称为J波综合征。两者确实存在一些相似点,比如都容易出现于青年、男性居多、无症状居多、猝死多发生于静息时。但由于早复极多来源于左室下壁与侧壁,Brugada多来自于右室流出道,因而早复极的J波多出现于V1-V3以外的其他导联,Brugada的J波主要在V1-V3导联。在使用Na通道阻滞剂后,早复极的J波通常会减弱,而Brugada的J波则会增强。早复极综合征与Brugada综合征存在一些共同的基因突变,因而两者也可以合并存在于同一名患者。

 

非特异性室内传导延迟可以导致QRS末端出现切迹,有时与J波确实很像。不过非特异性室内传导延迟多出现在老年人,QRS末端的切迹比较尖锐,当早搏或心跳加快时切迹明显(早复极则是在R-R间期延长后明显),且更多伴随着基础心脏疾病。


早复极需要处理吗?


早复极很高的发现率与很低的不良事件率,决定了绝大多数的早复极不需要进行治疗。我们上文提到的部分高危特点(J波明显,ST段水平/下斜,J波动态变化明显,不明原因青年猝死家族史)对早复极是否需要治疗具有指导作用。早复极可以伴随某些离子通道基因突变,因此进行基因检测可能也对治疗有指导价值。

 

对于无症状的早复极,如果无高危特点,完全不需要治疗。如果存在高危特点,可以考虑ICD作为一级预防,但患者的接受度往往较低。

 

如果患者曾出现过不明原因的心源性猝死,ICD对于这部分患者的二级预防作用很重要,但如果患者拒绝或存在ICD禁忌证可以考虑长期口服Ia类抗心律失常药物奎尼丁。对于安装ICD的患者,如果ICD频繁正确放电也可以加用奎尼丁。

 

对于早复极导致的电风暴,异丙肾上腺素有着不错的效果,但长期维持治疗还是要靠ICD或奎尼丁。

 

如果患者有晕厥等不置可否的表现,就需要仔细鉴别症状的来源究竟是心源性还是非心源性,对于高度怀疑心源性的可以考虑ICD,如果可能性不大可以先密切随访。


总结


目前的早复极主要集中于J点的变化而非ST段的变化,因而不需要ST段抬高;另外由于早复极与恶性心律失常之间存在明确相关,因而也不能完全称之为良性变异。由于早复极本身很少需要治疗,与其他ST段抬高或J点抬高疾病相鉴别最主要的意义在于减少不必要的检查与治疗。对于部分需要治疗的早复极,ICD或药物(奎尼丁、异丙肾上腺素)在必要时可以选择。

 

参考文献:

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