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慢阻肺与支气管哮喘鉴别诊断,知识讲座(下)

2019-11-23 06:35 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

 

通过“慢阻肺与支气管哮喘鉴别诊断,知识讲座(上)”一文,明白了二者的病因、发病机制和病理生理的不同,我们自然也能够理解,慢阻肺与哮喘的临床表现应该有差别。本文续接上文,主要介绍两种疾病的临床表现与治疗策略的差异。

 

发病年龄不同

 

慢阻肺是“有毒颗粒或者气体”对人体特别是肺部慢慢侵蚀的一个过程,需要一个时间过程,所以起病时间晚,往往40岁以后。当然,对于一个幼年时期就暴露于高浓度有害物的人来说,发病时间可以提前。比如幼年就大量吸烟的人,20多岁就可能起病。

 

哮喘本质是自身免疫功能紊乱,多数发生在基因水平。往往是由于遗传、基因突变等等因素造成。所以多数幼年发病。即便是成年或者老年发病,也是因为有一定的基因背景,在后天因素作用下而发生。有些哮喘幼年发病,但可以自然缓解几十年,老年再度起病,所以许多老年哮喘患者往往不能记忆幼年发病情况。老年哮喘最容易误诊为慢阻肺,是我们重点鉴别的对象。初诊咳嗽、气喘、呼吸困难的患者,医生应该详细询问幼年疾病史,特别是相关的过敏性鼻炎、湿疹、荨麻疹等等过敏性疾病史。

 

发病形式不同

 

慢阻肺是有害物质对全肺长期慢性侵蚀造成的。偏偏我们的肺储备功能强大,我们平时呼吸耗功所占的比例,不到肺全部功能的十分之一!所以轻微的肺损伤我们根本感觉不到,等我们感觉到有明显症状的时候,肺的损伤多数是不可救药了。也就是说,慢阻肺一旦出现“咳嗽、咳痰、气喘、呼吸困难”症状,就会持续存在,进行性加重。除非长期使用药物控制,再无良策。

 

哮喘的症状是发作性,阵发性的。可以用“来无影去无踪”形容。这是因为哮喘气道内的免疫性炎症的存在,导致了一个叫“气道高反应性”的病理生理现象。只要有外来物质的刺激,气道立即会作出强烈的炎症急性发作,引发气道阻塞而出现症状:咳嗽、气喘、呼吸困难。一旦刺激解除,症状也随之消失。

 

那什么是“气道高反应性”呢?我用伤口撒盐来比喻。如果你身体被刀划伤,你会感觉很痛,我们很明白,致病因素是“刀”。过后,伤口慢慢就不疼了。这时,你用棉絮轻轻一碰,伤口马上又同样痛起来;如果在伤口上撒盐,疼痛可能比原来刀划时还厉害!这时的疼痛,其实就是你的身体对“盐”、“棉絮”的“高反应性”。哮喘患者的气道就是存在这样的“伤口”——由免疫机能紊乱等多种复杂因素导致的呼吸道慢性炎症!!由于这种慢性炎症的存在,哮喘患者对任何可以吸入气管的物质都可以诱发哮喘发作——如花香、汽油 、煤气 、空气污染等,这种现象叫做“气道高反应性”。

 

所以,当哮喘患者闻一闻花露水就出现哮喘急性发作,未必是对花露水过敏,更多的可能是花露水诱导了“气道高反应性”。反过来说,可以诱发哮喘急性发作的物质,绝对不单纯是过敏原,接触任何物质都可以导致哮喘发作,包括病毒、细菌、真菌等微生物感染。

 

痰的表现不一样

 

慢阻肺的痰液发生机制前文已述,性状多是白色粘液状,不易咳出。合并感染时多是脓痰。哮喘的气道炎症多是嗜酸性粒细胞裂解物造成的,所以痰液中含有大量的嗜酸性粒细胞裂解物——碱性蛋白。这种痰液多晶莹剔透,如果不合并感染,犹如开水冲烫的藕粉块一样。如果合并感染,则在脓性痰液中混有这种透明的颗粒,专业术语称之为“哮喘珠”。

 

喘的形式与声音不一样

 

慢阻肺病变重点在周围小气道与肺泡,所以尽管呼吸困难很重,但症状却不明显,哮鸣音不响亮。往往只有依靠听诊器才能听到哮鸣音。哮喘的病变主要在含有平滑肌的中心气道,所以一旦发作气流受限严重,气喘症状明显,哮鸣音特别响亮,往往还没有看到人的时候,就已经听到哮鸣音了。

 

体征不一样

 

慢阻肺是渐进性起病,当感觉到症状的时候肺已经被破坏的一塌糊涂,所以体征明显。最典型的是肺气肿体征:桶状胸,肋间隙增宽,敲一敲胸壁犹如敲鼓一样(术语:叩诊呈鼓音),听诊:呼吸音低。急性加重期还可以听到哮鸣音、湿啰音、痰鸣音等。

 

多数哮喘病人稳定期依如常人,看不出任何异常。只有在急性发作期才存在哮鸣音,如果不合并感染,常常没有湿罗音。

 

胸部X线或者CT检查不一样

 

哮喘患者稳定期和多数急性发作期的胸部X线或者CT检查是正常。图9—11是与图5图6(上文中)同一个稳定期哮喘患者的健康体检CT,可以看到与正常人一样。我们给他增加了高分辨率CT,发现了中心气道粘膜增厚(图11)。部分患者急性发作期可以看到一过性肺气肿征象,高分辨率CT多数可以看到气道壁增厚。

 

图9 哮喘患者CT定位片


图10 稳定期哮喘患者CT表现为正常

 

 

图11 稳定期哮喘患者HRCT可以看到支气管壁增厚,甚至轨道征。

 

慢阻肺患者几乎都有典型的肺气肿征象:桶状胸,肋间隙增宽,膈肌顶部下降,透光度增强,肺大泡等等,甚至出现肺动脉高压、肺心病的改变。如果合并感染,还会有相应的改变。

 

图12 慢阻肺CT定位片呈典型的肺气肿征象

 

图13 慢阻肺病人CT表现呈典型的肺气肿征象

 

肺功能表现不一样

 

可参见上文图1—8

 

1.肺通气功能:

 

(1)稳定期:慢阻肺表现为阻塞性通气功能障碍,而哮喘正常。

(2)急性期,二者都是阻塞性通气功能障碍。

 

2.脉冲震荡肺功能:

 

(1)稳定期:慢阻肺往往显示阻力正常,哮喘表现为高中心气道阻力。

(2)急性期:慢阻肺表现为呼气相周边气道阻力升高,呈典型的频率依赖和周期性依赖;哮喘呼吸双相阻力均升高,频率依赖不明显。

 

3.呼出气一氧化氮检测(FeNO)不一样

 

稳定期慢阻肺FeNO一般是正常的,急性加重期可以正常,也可以升高,但多显示为混合型升高,少数显著升高的,与嗜酸性粒细胞升高意义相同,提示对激素敏感。附图14、图15就是一个慢阻肺急性加重期住院患者的标准肺功能与FeNO检查。

 

稳定期哮喘FeNO多数升高。急性发作期几乎都升高。如果FeNO正常,往往提示该患者对激素治疗不敏感。

 

图14 慢阻肺急性加重期治疗后肺通气功能检查。FEV1/FVC=0.54,符合慢阻肺诊断标准。FEV1=59%,符合GOLD2级。MEF25、MEF50、MEF75都很低,提示小气道气流受限很严重,符合急性加重改变。残气升高,弥散功能正常


图15 慢阻肺急性加重期呼出NO浓度均值=21ppb,<25ppb,在正常范围

 

血气分析结果有差异

 

(1)稳定期:哮喘患者是正常的。重度慢阻肺患者出现Ⅱ型呼衰。

(2)急性期:哮喘,轻度患者正常,重度患者是Ⅰ型呼衰,极重度显示Ⅱ型呼衰;慢阻肺患者,多数显示Ⅱ型呼衰。

 

痰、血嗜酸性粒细胞检查

 

(1)哮喘患者多数嗜酸性粒细胞升高。

(2)慢阻肺患者多数嗜酸性粒细胞正常。如果升高,提示对激素敏感,是使用ICS的指征。

 

慢阻肺与哮喘治疗策略的差异

 

(本段内容请查阅GOLD、GINA以及国内相关指南,也可以搜索我的相关文章,篇幅所限,这里仅仅做简略介绍,见谅。)

 

慢阻肺气道存在的是非特异性炎症,缺乏有效的抗炎治疗手段,抗炎治疗显得苍白无力。慢阻肺一旦出现症状往往失去最佳治疗时机。所以,慢阻肺治疗的核心是:对症治疗!目的是:控制症状,缓解病人的痛苦,减缓疾病发展的速度,减少急性加重的频率,降低死亡率。慢阻肺治疗策略:就是按照GOLD标准,依据症状与风险不同,将慢阻肺分为A、B、C、D四个等级,每个等级采用不同的对症治疗措施。

 

哮喘气道存在的是“变应性炎症”,可以得到有效的控制。常用药物有吸入性糖皮质激素(ICS)和白三烯受体拮抗剂等。合理治疗可以达到完全控制,甚至几年、几十年不发作。所以哮喘治疗的核心是:抗炎治疗!目的是:控制病情,避免急性发作!哮喘治疗策略:严格按照GINA的5步3等级的方案,合理使用药物,规范升、降级措施。

 

慢阻肺与哮喘治疗最佳结局差异


参阅本文开头语


所有哮喘患者几乎都可以恢复到正常人水平,参与一切社会活动。慢阻肺因为分不同,结局不同:轻度者虽然不能恢复到正常人水平,但可以参与社会生活;极重度者希望能够无痛苦地生活,心灵能够得到慰藉。

 

至此,我们把两种疾病的差异汇成一张表,可以更直观地了解他们的不同。

 

表1 慢阻肺与哮喘差异一览表

 

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