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每逢春节胖三斤,侃侃肥胖与神经科疾病的那些

2020-02-09 06:35 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

作者:Tsai

 

“肥胖”是当前时代的核心关键词之一,高脂血症、血管硬化、心不仅给形体健美事业造成阻碍,脑梗······一系列随之而来的瀑布效应给生命健康造成严重危害。那么,从神经科的角度来讲,肥胖时人体的神经系统有什么变化?肥胖与神经系统疾病之间又有神经联系?

 

肥胖现状


“肥胖”是一种全球范围内高发病率的慢性疾病,是造成死亡率升高的重要因素之一。体重指数(BMI)=体重(KG)/身高(M)2,基于肥胖对心血管疾病的风险,美国国家卫生研究院(NIH)和世界卫生组织(WHO)将BMI进行分类(表1),当BMI≥30 kg/m2 被定义为肥胖。但这些界限低估了亚洲和南亚人的风险,NIH和WHO重新将亚洲人超重范围定义BMI在23~24.9 kg/m2,肥胖定义为BMI >25 kg/m2。

 

表1 NIH和WHO对BMI的分类情况

  

目前肥胖的发病率在全球范围内均有升高。2015年全球约有1.08亿儿童和6.04亿成年肥胖人群,而截至目前,全球范围内约有21亿肥胖或超重人群,预计至2025年全球约有18%的成年人肥胖。肥胖的病因多样,包括遗传、环境因素、生活习惯等,事心血管疾病、肿瘤等危险因素。

 

肥胖的病理生理学机制


1. 脂肪长啥样?


脂肪组织分布于体内不同组织器官中,主要负责能量的储存与释放,并起到绝热、缓冲等作用,与之相关的信号分子(激素、细胞因子、急性期反应物和生长因子等)还具有调节代谢活性组织能量平衡代谢的作用。


图1  脂肪细胞结构(《组织胚胎学八年制第二版》)


2. 脂肪是如何工作的?


脂肪组织由脂肪细胞和含有前脂肪细胞、成纤维细胞、内皮细胞、常驻免疫细胞、血管和神经末梢的血管构成,甘油三酯(TC)以脂滴形式储存与脂肪细胞中。脂肪细胞能量摄取和储存的调节主要是通过胰岛素介导游离脂肪酸(FFA)摄取和脂肪生成,同时抑制脂肪分解。在能量平衡为负、非脂肪组织需要能量时,交感神经刺激脂肪组织促进脂肪细胞内的TC向FFA分解,FFA被释放到循环释能;相反,在能量平衡为正(即热量过剩)时,脂肪细胞肥大、增生(脂肪祖细胞增殖和分化为新的脂肪细胞)。


3. 为啥脂肪会变成“坏东西”?


脂肪(尤其是内脏脂肪)质量显著增加时,脂肪组织代谢功能便会出现障碍,同时可发生代谢性炎症。持续性热量过剩引发应激信号通路,活化的巨噬细胞,触发循环单核细胞/巨噬细胞、T细胞、自然杀伤T细胞、B淋巴细胞和肥大细胞的募集,使得循环中脂肪细胞因子(C-反应蛋白、白细胞介素(IL)- 1、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α(对胰岛素反应性下降,导致循环FFA的清除能力下降)、单核细胞趋化蛋白(MCP)- 1和瘦素)和FFA增加。此外,慢性脂肪组织炎症可导致促炎症介质的“溢出”进入循环。


除FFA外,极低密度脂蛋白(VLDL)-TC也是血脂中另两类“坏东西”。 VLDL-TC主要来源于肝脏和饮食。FFA引起的肝功能异常可导致肝脏来源的VLDL-TC生成增加,热量过剩时可引起促进乳糜微粒分解为VLDL-TC。VLDL-TC通过存在于血管内皮、神经元和神经胶质中的脂蛋白脂肪酶被水解成其长链脂肪酸(LCFA),进一步加重外周循环中FFA水平;此外,VLDL-TC可在血管壁沉积,引起动脉粥样硬化,影响血液流动和组织灌注;异位积累可破坏结构和细胞信号,影响能量产生。

 

肥胖与神经系统关系


肥胖与神经系统之间存在复杂联系。循环中FFA以及脂肪炎性因子等可破坏血脑屏障、造成神经毒性作用,使中枢神经系统(CNS)、自主神经系统(ANS)和周围神经系统(PNS)受到不同程度的影响,包括轻度认知功能障碍(MCI)和阿尔茨海默病(AD)、自主神经和周围神经病变等(图2)。

 

图2 肥胖引起的神经系统变化  

 

1. 肥胖对CNS的影响

目前研究发现,肥胖可增加认知功能障碍的风险,肥胖人群AD的风险是正常体重人群的一倍。可能与大脑结构改变(海马、额颞叶等负责学习记忆的结构萎缩)与大脑完整性降低(FFA和炎性脂肪因子影响下丘脑完整性)有关(图3)。


图3  肥胖引起下丘脑代谢异常


下丘脑通过监测代谢稳态控制人体能量平衡。进食后产生的饱和脂肪酸(SFA)可以通过正中隆起进入CNS,在中基底下丘脑积累,并下丘脑中的小胶质细胞,抑制炎症、神经胶质增生和神经元应激。弓状核中的促炎症信号与促肾上腺皮质素(POMC)、AgouTI相关肽(AGRP)神经元中的瘦素信号受损有关,从而改变饱食控制情况,增加肥胖的风险。

 

2. 肥胖对PNS的影响


PNS包括ANS(交感和副交感神经)和躯体神经系统(感觉和运动神经),ANS和感觉神经节为无髓纤维,在肥胖引起的炎性反应中容易受累。因此,肥胖患者容易累及四肢远端、以感觉受累为主的多发性周围神经病。而ANS负责代谢合成和分解过程,与下丘脑功能密切相关,且其脂肪代谢十分敏感,交感神经激活可促进脂肪分解,但同时可导致心率、血压和微血管张力增加,长期作用下反而引起循环灌注下降,加重PNS功能障碍(图4)。


图4  肥胖与PNS损伤


FFA升高导致神经营养支持减少和周围神经变性增加。长链脂肪酸和炎症介质直接损伤DRG神经元、C纤维皮神经末梢和血神经屏障;随着血-神经屏障的不断破坏,轴突及施旺细胞容易受到损伤,导致神经性炎症、线粒体功能障碍和内质网应激。这些反应共同促进多发性神经病的发生发展。SFA=饱和脂肪酸;CNS=中枢神经系统;ARC=弧状核;POMC = 前促黑激素;AgRP= agouti相关肽。DGR=背根神经节;FFA=游离脂肪酸。

 

管理与总结


肥胖对神经系统的影响涉及多个方面,包括对结构、心理、行为以及生理方面(表2),其对于认知、情绪、自主神经及感觉神经等方面的影响较为突出。


表2  肥胖引起的神经系统变化 

 

  

值得注意的是,肥胖是一个全身代谢性疾病,单纯改善认知或情绪等处理很难得对病情实现良好控制。生活方式包括饮食和运动改变、必要时手术等对于减肥而言十分关键。总结之,“生命不熄,减肥不止”。

 

参考文献:

[1] O'Brien Phillipe D,Hinder Lucy M,Callaghan Brian C et al. Neurological consequences of obesity.[J] .Lancet Neurol, 2017, 16: 465-477.

[2] Niccolai Elena,Boem Federico,Russo Edda et al. The Gut⁻Brain Axis in the Neuropsychological Disease Model of Obesity: A Classical Movie Revised by the Emerging Director "Microbiome".[J] .Nutrients, 2019, 11: undefined.

[3] Cryan John F,O'Riordan Kenneth J,Cowan Caitlin S M et al. The Microbiota-Gut-Brain Axis.[J] .Physiol. Rev., 2019, 99: 1877-2013.

[4] Bonaz Bruno,Bazin Thomas,Pellissier Sonia,The Vagus Nerve at the Interface of the Microbiota-Gut-Brain Axis.[J] .Front Neurosci, 2018, 12: 49.

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