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真真假假的Wellens综合征|温故知“心”

2020-08-18 06:35 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

 

心电图是心内科最常用的检查手段,经过几十年的临床经验总结,人们逐渐总结出一些疾病所呈现的特异性心电图表现,于是诞生了许多以名字命名的疾病,如Brugada综合征、Wellens综合征……那么,心电图出现了特征性的表现,是否就一定是这些疾病呢?

 

首先从一个临床案例谈起。

 

反复发作的急性胸痛

 

42岁女性因急性胸痛症状入院,胸痛症状呈发作性,位于胸骨正中,压榨性疼痛,程度剧烈,无恶心、呕吐、头晕等症状。既往史和个人史方面,患者有高血压和长期吸烟史。结合症状和危险因素,考虑冠心病不能除外,就诊时首先完善了心电图检查,结果未见到明显的缺血改变(见图1)。

 

图1 患者就诊时心电图检查大致正常

 

然而,患者的心肌标志物却明显高于正常值,肌钙蛋白T(cTnT)高达80ng/L(正常界值14ng/L)。于是患者被诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),开始接受双联抗聚治疗,并随时准备进行冠脉造影检查和介入治疗。

 

入院后第2天,患者无明显诱因再次出现胸痛症状,医生紧急进行床旁心电图检查,发现了明显的异常:胸前V1-V6导联,均出现了T波倒置(见图2),复查的心肌标志物cTnT从80ng/L增长至215ng/L。


图2 患者胸痛发作时心电图表现符合Wellens综合征

 

难道是Wellens综合征?医生首先意识到病情的严重性,于是立即给予硝酸甘油舌下含服,并静脉应用硝酸异山梨酯。在硝酸酯药物作用下,患者胸痛症状随之缓解。


随后,患者立即被转运至导管室接受了冠脉造影检查,然而结果却令医生大跌眼镜:患者的冠状动脉完全正常!于是医生停用了静脉硝酸酯,并处方了比索洛尔口服。

 

然而,就在造影检查后当天晚上,患者又一次出现胸痛症状发作,这一次心电图表现更加凶险:肢体导联I、aVL和胸前导联V1-V6出现广泛的ST段抬高(见图3)。


图3 第3次胸痛发作时的心电图表现

 

尽管心电图表现异常凶险,但当日造影结果已证实冠脉完全正常,且之前的用药经验告诉医生患者对硝酸酯类药物反应良好,于是再次给患者应用了硝酸甘油喷雾剂,患者的胸痛症状迅速缓解。这一次,复查的心肌标志物并没有较前再次升高。


原因究竟是什么呢?


➤其一,是否可能是冠脉造影存在假阴性,未发现冠脉血管内存在的严重狭窄?于是经过多团队讨论后进一步完善了冠脉CT检查,结果同样证实冠脉完全正常。

➤其二,患者是否存在一些心肌浸润性疾病,如结节病、血色病?于是进一步完善了心脏核磁(CMR)检查,结果也完全正常。

➤其三,患者胸痛症状呈反复发作性,心电图显示为典型的心肌缺血表现,对硝酸酯类药物反应良好,存在冠脉痉挛的可能性大,尽管冠脉造影中没有发现痉挛的表现,也未进行相关的诱发试验,但在第3次胸痛症状发作后医生就把比索洛尔更换为地尔硫䓬,并为患者准备了硝酸甘油作为急救药。此后,住院期间,患者未再出现胸痛症状。


出院后,患者长期口服地尔硫䓬,随访七个月,病情控制稳定,未再出现胸痛复发。

 

真真假假的Wellens综合征

 

1982年,Wellens等人在有心绞痛病史的患者中,发现了一组具有特征性胸前导联T波改变的心电图。这种伴有特征性心电图的胸痛被命名为Wellens综合征(Wellens syndmme)。Wellens综合征的心电图特征主要表现为V2和V3导联深度T波倒置或双向,有时也涉及V1、V4、V5和V6导联。根据T波形态,Wellens可分为两型,1型表现为T波双支对称性深倒置,2型呈正负双向(见图4)。


图4 Wellens综合征2种心电图改变

 

Wellens综合征患者的冠脉病变往往表现为左前降支(LAD)近端血管的严重狭窄甚至闭塞,病情危重,不亚于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI),需引起临床医生的重视。然而,并非所有具有Wellens综合征特征性心电图表现的患者都存在LAD狭窄,还可能与其他病因有关,被称为假性Wellens综合征,常见病因包括:

➤使用毒麻药物:有文献报道使用可卡因、吗啡、苯环已哌啶、大麻等毒麻药物后心电图出现典型的Wellens综合征表现,可能与药物引起的血管痉挛有关;

➤心脏肌桥:心脏收缩期肌桥血管机械性受压导致心肌缺血,另外心肌桥也增加冠状动脉痉挛的风险;

➤应激性心肌病;

➤冠脉痉挛:如本例患者所示,冠脉痉挛同样可存在于没有狭窄病变和用药史的患者。

 

冠脉痉挛,如何缓解?

 

冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)依据发生部位、严重程度及有无侧支循环临床表现差异很大,包括CAS导致的典型变异型心绞痛、非典型冠状动脉痉挛性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常及心力衰竭等,统称为冠状动脉痉挛综合征(coronary artery spasm syndrome, CASS)。冠脉痉挛的治疗包括急性发作期的治疗和稳定期的治疗。

 

1.急性发作期治疗

 

治疗总体原则为缓解持续性 CAS 状态,同时处理并发症。推荐药物如下:

➤硝酸甘油:首选舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾,若5分钟左右仍未显著好转可追加剂量,若连续使用2次仍不能缓解,应尽快静脉滴注硝酸甘油;

➤钙离子拮抗剂(CCB):部分顽固性CASS患者使用硝酸甘油无效,或可能因反复或连续使用而产生耐药,可以改用短效CCB或二者联合应用,特别顽固的患者可持续静脉滴注或冠状动脉内注射地尔硫䓬;

➤镇静镇痛药物:可以缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量以缓解心绞痛症状,但需慎用吗啡等阿片类药物,以防诱发或加重痉挛;

➤抗血小板药物:持续性痉挛多发展为AMI或猝死,应尽早启动抗血小板治疗,包括阿司匹林300mg和氯吡格雷300~600mg负荷剂量,后续以阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d常规剂量维持。


2.稳定期治疗

 

对于诊断明确的各种类型CASS,均应坚持长期治疗,目的为防止复发,减少CAS性心绞痛或无症状性心肌缺血发作,避免或减少CAS诱发的急性心脏事件。推荐药物如下:

➤CCB:是疗效最肯定且应用最广泛的药物。常用药物包括:

①地尔硫䓬:适用于心率偏快且心功能良好的患者。常用剂量为30~60mg/次,每日3~4次。其缓释或控释制剂为90mg/次,每日1~2次,清晨发作者,可以睡前口服长效制剂。

②硝苯地平:硝苯地平缓释或控释制剂主要适用于心动过缓和合并高血压的CASS患者。常用剂量缓释制剂为20mg/次,每日2次;控释制剂为30mg/次,每日1~2次。

③氨氯地平:适用于合并心功能不全、心动过缓或传导阻滞的CASS 患者,常规剂量为2.5~10mg/次,每日1次。

④贝尼地平:具有对L、T、N通道的三通道阻滞作用,起效平缓,不激活交感神经,对心率无明显影响,水肿发生率相对较低,适用于各类CASS患者。剂量为4~8mg/次,每日1~2次。

➤硝酸酯类药物:其预防CASS复发的疗效不及CCB,常用于不能使用CCB时的替代或当CCB疗效不佳时与之联合。由于有耐药性,硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式,应尽可能保留6~8小时的空白期以防发生耐受。

➤钾通道开放剂:目前临床应用尼可地尔,在增加冠状动脉血流量的同时不影响血压、心率及心脏传导系统,无耐药性,可长期应用。由于其作用机制与目前的抗心绞痛药物不同,当疗效不佳时可与之联用。禁用于心源性休克、伴左心衰竭、低血压和特异性体质的患者。常用剂量为5~10mg/次,每日3次。

➤他汀类药物:可以显著降低CASS的发作频率并改善血管内皮功能,应根据CASS的临床类型确定胆固醇的目标值或降低幅度,坚持长期应用,但尚无充分的循证医学证据。

➤抗血小板治疗:CASS患者均应接受抗血小板治疗,长期口服阿司匹林100mg/d,以防发生急性不良冠状动脉事件。

➤β受体阻滞剂:用于合并冠状动脉器质性狭窄或严重冠状动脉肌桥,且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者,若CCB和硝酸酯类药物疗效不佳时可以慎重联用高选择性β受体阻滞剂。对于冠状动脉无显著狭窄的CASS患者禁忌单独使用。

 

参考文献:

[1]Muhammad B Jamshaid, Aamir Shahzad, Phool Iqbal, Zohaib Yousaf. Non-Atherosclerotic Myocardial Infarction With a Presentation of Wellens Syndrome. Cureus. 2020; 12(7): e9116. doi: 10.7759/cureus.9116.

[2]Miner B, Grigg WS, Hart EH: Wellens Syndrome. StatPearls Publishing, Treasure Island, FL;2019.

[3]Lin AN, Lin S, Gokhroo R, Misra D: Cocaine-induced pseudo-Wellens’ syndrome: a Wellens’phenocopy. BMJ Case Rep. 2017: 222835.

[4]郑毅,李广平. 心电图真假Wellens'综合征:临床诊断的陷阱. 2019; 28(3): 208-211.

[5]陈琪. Wellens综合征. 临床心电学杂志. 2017; 26(1): 4-6.

[6]国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 冠心病合理用药指南(第2版). 中国医学前沿杂志(电子版). 2018; 10(6): 1-130.

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