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糖尿病足外科整合治疗的进展评述

2020-08-20 06:35 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

作者:魏在荣 杨成兰 黄广涛等,遵义医科大学附属医院 烧伤整形科

 

糖尿病足作为糖尿病最常见的并发症之一,其患病率随着糖尿病患者数量的增多而不断上升,逐渐发展 成为一种流行病。糖尿病足溃疡发生感染的概率较高,部分糖尿病足溃疡患者就医时就已经发生了程度不 一的感染[1]。而只有 2/3 的糖尿病足部溃疡最终会痊愈[2],高达 28%患者可能会导致某种形式的下肢截肢[3]。据 统计,世界上每隔 20~30 s 甚至更短的时间就会有一条下肢因糖尿病而丧失[4] 。而对疾病更好的预防和治疗 将可减少 80%的截肢率[3]。糖尿病溃疡创面形成过程较复杂,具有治疗难度大、周期长、费用高、易复发及致 残,甚至导致死亡等特点。糖尿病足严重影响患者及其家庭的生活质量,造成严重的经济负担。因此,进一步 加强对糖尿病足创面形成机制和异常愈合的了解,寻找更为有效的治疗方式至关重要。

 

1 糖尿病足创面形成机制

 

糖尿病足常见临床表现为慢性、难治性的溃疡创面,通常由于周围神经病变、足部畸形(Charcot 关节 病)、外周动脉疾病、轻微创伤等多种因素共同作用而形成[5] 。轻微创伤只是糖尿病足溃疡的主要触发因素, 而末梢神经病变和周围动脉病变是导致溃疡创面形成的最基本因素[6] 。据流行病学资料显示,约 50%糖尿病 足综合征病例是由神经病变引起的,外周动脉闭塞性疾病(peripheral artery occlusive disease, PAOD)本身只占 15%,余下 35%足溃疡病例为神经病和血管病同时发展而成[7-8]。糖尿病周围神经病变(diabetic periperal neuropathy, DPN)所致的足部溃疡主要是由于慢性感觉运动性神经病变和周围交感神经自主神经病变 2 个致病 因素。导致神经病变的发病机制非常复杂,包括多元醇和肌醇代谢异常、神经内微血管缺陷、糖基化血红蛋 白形成、蛋白激酶 -C 途径激活、神经营养障碍、神经生长因子(nerve growth factor, NGF)和神经组织抗体的 产生、轴突运输缺陷以及神经元结构和运输蛋白的非酶糖基化等[9-13]。DPN 是一个长期的过程,其感觉障碍在 下肢表现最明显,主要累及感觉神经,可表现为痛觉过敏,常在夜间出现机体烧灼样疼痛。但更多表现为感 觉减退或麻木,出现保护性感觉丧失,使足部对外界压力、异物或冷热感知力和反应性下降而易受伤,导致溃 疡形成。由于疼痛症状表现不明显,患者和医师都会低估溃疡的严重程度进一步加重溃疡创面。运动神经病足部肌肉萎缩及长时间足底受力分布不均导致足畸形,长期受压部位形成胼胝,引发足溃疡。运动神经 减退和肌肉反射丧失最早可表现为跟腱反射消失。此外,由于自主神经病变引起汗腺功能及温度调节异常, 周围植物神经病变后血管舒缩麻痹,皮下血管网动静脉分流,皮肤深层的血液灌注增加等导致足部皮肤干燥 皲裂,增加受伤的风险,成为细菌感染的通道[8,14-16] 。 糖尿病患者截肢的可能性几乎是无糖尿病者的 150 多倍,糖尿病足感染对患者生命和肢体造成了严重 的威胁,而这种威胁正在逐渐加剧。一旦感染,死亡的风险明显增加。糖尿病足部疾病(如溃疡和感染)患者的 5 年估计死亡率接近 50%,高于前列腺癌、乳腺癌和霍奇金淋巴瘤的死亡率[17] 。感染的危险因素包括外伤、慢 性溃疡(持续时间超过 30 d)、下肢截肢史、外周动脉疾病、外周神经病变、肾脏损伤或移植、赤脚行走等。伤口 形成是最重要的危险因素,而 DPN 则是糖尿病足感染(diabetic foot infection, DFI)的根本原因。DFI 通常是建 立在糖尿病足溃疡上的。长期控制不良的高血糖引起的 DPN 是驱动糖尿病足溃疡形成的最关键的危险因 素。DPN 最初表现为患者未意识到的保护性感觉丧失。感觉神经损伤和保护性感觉丧失使足部局部生物力 学改变和不正常的负重,导致骨关节损伤和畸形(骨关节病),硬结形成,软组织坏死和溃疡[18]。自主神经炎导 致皮肤干燥,增加了小裂缝或伤口发生的风险。任何原因引起的肢体水肿和足癣都可能使皮肤容易破裂或 出现蜂窝织炎。神经病变患者一旦出现伤口就会被微生物污染和定植,为感染创造条件,增加了糖尿病患者 皮肤感染的风险。同时Ⅱ型糖尿病患者存在 T 细胞亚群明显异常,细胞免疫功能可能出现紊乱,抗感染能力 下降。而对糖尿病患者这种感染易感性增加的原因尚未完全清楚,可能与糖尿病微环境因素和免疫防御系 统的多种缺陷有关[17] 。

 

2 糖尿病足创面的治疗

 

2.1 基础治疗 应重视糖尿病足的整体治疗,在调整好血糖、血脂、血压,抗凝、改善微循环、营养神经和控制感染的基础 上,患者还须严格戒烟,加强营养及下肢功能锻炼,才能为慢性创面的规范、有效治疗打好基础。

 

2.2 抗感染 糖尿病足溃疡患者若存在感染,需对感染进行有效控制,否则不仅严重影响创面愈合,还可能导致截肢 甚至死亡。临床上在细菌培养和药敏试验结果未出来前,需依靠经验丰富的医师根据患者的临床表现、生化 指标、影像学检查等综合评估后经验性用药。可遵循以下原则:首先,对于一般情况良好的轻度急性高危感 染且一直未使用过抗生素的患者,其感染以金黄色葡萄球菌、停乳链球菌等多见,青霉素类可作为首选药物。 第二,如果感染为慢性的或对曾用抗生素治疗无效,应选择针对革兰氏阴性病原菌的治疗,如氨基糖苷类、三 代头孢、碳青霉烯类药物。第三,对于缺血肢体的坏死、坏疽或累及深部组织的感染,应考虑使用抗厌氧菌或 / 和抗真菌药物。第四,对一般情况较差,低血红蛋白、低蛋白的中、重度感染患者,一般使用抗生素 1~2 周; 对于特重度患者可予以广谱、联合用药,抗生素应用需 2 周甚至更长时间[19-21]。

 

3 糖尿病足溃疡创面传统常规外科治疗

 

3.1 感染创面的处理

 

3.1.1 换药 换药为糖尿病足创面治疗最基础最广泛的治疗方式。其目的是引流坏死组织,防止创面恶化, 去除影响创面愈合的因素。研究显示,换药时使用的外用抗生素软膏、生长因子等药物和新型敷料,以及严 格规范的无菌操作不仅可以降低创面感染的概率,还可以缩短创面愈合的周期。对于面积较小较表浅的创 面可以通过规范换药而完全愈合[22]。创面联合应用现代湿性敷料和生物制剂(生长因子),可为换药带来事半 功倍的效果。湿性敷料可保持创面相对湿润和低氧环境不仅有助于坏死组织的降解、引流,还能刺激巨噬细 胞释放生长因子加速新生血管形成,促进创面肉芽组织增生、缩短创面愈合时间[20] ,目前临床应用的湿性敷 料主要有水凝胶、水胶体、藻酸盐和泡沫敷料等。

 

3.1.2 清创 及时有效的清创是促进创面愈合的关键,也是外科治疗的主要手段。掌握准确的手术时机,选 择合适的清创方式以及术中对坏死组织、不健康组织的正确判断、注意保护健康组织是影响创面修复效果的 关键环节。对于急性坏死性筋膜炎、脓肿形成或湿性、气性坏疽,为防止感染进一步扩散,在进行抗感染同时 应及时清除感染创面。特别注意清创前应检查患肢血运情况,对血管源性溃疡,清创时注意不宜清除过多组 织,防止造成新的组织坏死[23]。但对糖尿病足溃疡创面,笔者认为大部分为神经性溃疡,在排除血管疾病的基础上应对创面进行彻底、广泛的清创,包括清除坏死变性的肌肉、肌腱以及已有骨髓炎形成的骨组织,为二期 创面覆盖提供更清洁、安全的环境,缩短创面的修复周期。

 

3.1.3 负压封闭引流技术 负压封闭引流技术已被临床广泛用于各种慢性创面的治疗,受到了广大临床医 师的认可。该技术通过使创面处于一种密闭、湿润环境,能及时通畅地引流、抑制细菌繁殖、促进创面的血液 循环,并应用机械力作用促使肉芽组织生长和抑制细胞凋亡等,使创面保持促进创面愈合的病理、生理过程。 同时对于一些渗出较多的感染创面,还可通过负压冲洗有效清洁创面,控制局部感染,促进创面愈合或为后 期行创面修复提供良好环境。对于有血管、神经、肌腱、骨骼外露的创面,应谨慎使用负压封闭引流,可能会 造成这类组织继发性坏死。同时应根据需求选择持续性还是间歇性负压治疗,随时检查负压装置,确保处于 负压状态,若漏气须立即拆除更换,以免引发加重感染[22]。

 

3.1.4 抗生素骨水泥覆盖引流术 近年来受骨科诱导膜技术(induced membrance technique)的启发,将抗生 素骨水泥应用于糖尿病足创面的修复上获得了较好的临床效果,该技术临床应用前景可观。糖尿病足迁延 不愈的重要原因是由于持续的创面感染以及创面的血运欠佳、肉芽组织生长不良。糖尿病足在进行有效地 清创后进入创面修复期,在这个过程中,需要为创面生长提供良好的环境和条件,促进成纤维细胞的增殖和 基底肉芽组织快速增长使创面进入上皮化期,加速创面愈合。合并下肢血管病变的糖尿病足溃疡感染后,常 规剂量的抗生素静脉治疗很少能使肢端组织达到有效的血药浓度,而加大剂量可引起明显的全身抗生素毒副 作用。抗生素骨水泥能持续释放抗生素作用于局部,既可高效杀菌,又能降低对人体的毒副作用,为糖尿病足 的治疗提供了新的思路。同时,抗生素骨水泥应用于创面可形成一层诱导膜,而诱导膜内诱导局部微环境释放 多种因子,包括抗炎因子、促血管内皮细胞生长因子等诱导创面内肉芽组织的形成,促进创面愈合[24] 。使用抗生 素骨水泥应注意:(1)创面应彻底清创。(2)需待骨水泥冷却后才安置于创面,否则高热会进一步损伤组织、扩张 创面血管而引起局部出血。(3)骨水泥安置后应该用无菌生物膜进行密闭,为创面创造密闭的微环境[25] 。

 

3.2 创面修复

 

3.2.1 皮片 / 皮瓣移植修复术 对于未累及肌腱、骨骼的浅表创面,皮片移植是覆盖创面的首选方法。皮片 移植的优点是供区创伤较小,皮片成活率较高,但创面愈合后因磨损破溃发生再次溃疡的概率较高。然而在 临床实践工作中皮瓣转移对于糖尿病足创面的修复更为广泛。因绝大部分患者就医时溃疡创面已为 Wagner 分级Ⅱ级以上,皮片移植难以覆盖创面。与皮片移植相比,皮瓣转移修复后创面不易挛缩,功能重建更好,且 随着显微技术的不断提高,无论是局部带蒂皮瓣还是游离皮瓣,手术方式的选择更为自由。但术后供区创伤 较大,手术难度和对术者技术要求较高,且不适应于因血液循环障碍引发的糖尿病足溃疡创面。无论是局部带 蒂穿支皮瓣还是游离皮瓣移植,术前要先行患肢数字减影血管造影检查,确保手术的安全性。不管是选择皮片 还是皮瓣移植,均应以创面愈合为治疗目的的前提下,尽量减少对供区的损伤,不应造成供区功能障碍。必要 时可采取相应手段保护供区,供区刃厚皮片回植;切取供区皮瓣时尽量最大限度地保留供区外观及功能[22]。 随着超级显微外科的发展,穿支皮瓣修复糖尿病足创面将在较大的显微外科中心成为主力方案[26-27] 。

 

3.2.2 下肢血运重建术 对于下肢血运障碍引起的慢性创面,可通过重建下肢血运的方法来改善肢端组织 循环,促进创面愈合。主要包括:介入治疗、下肢动脉血管搭桥术、体外循环加压灌注疗法。介入作为一种微创 手术是治疗的首选。可通过腔内血管再通,使长期缺血的肢体恢复血液灌注,完全或部分恢复组织血液灌注, 有效降低截肢平面[28]。常用的介入治疗方法包括经皮血管腔内成形术、球囊扩张基础上的血管内膜旋切术、 溶栓术、支架置入术等[29] 。下肢血管搭桥术也称下肢动脉旁路移植术,该术式虽然远期通畅率较高,但手术创 伤较大,要求患者具有良好的心肺等器官功能,且对于糖尿病患者膝下微小动脉多数闭塞的情况,短期内通 畅改善微循环的概率较低,而手术一旦失败无再次手术机会,因此,选择此手术必须慎重[30] 。

 

3.2.3 Ilizarov 技术 Ilizarov(伊里扎洛夫)技术应用到慢性创面治疗中包括纵向骨搬移技术和横向骨搬移技 术。胫骨横向搬移是将带血运的胫骨搬移过程中刺激周围新鲜微小动脉再生,从而改善患肢血供。横向骨搬 移技术用来治疗下肢缺血性糖尿病足可有效重建缺血组织的微循环,促进创面的愈合[31]。Ilizarov 技术应用过 程中需注意减少术中钉道局部热损伤以及加强术后钉道护理,以预防钉道感染等,尽量避免并发症的发生。

 

3.2.4 富血小板血浆与富血小板纤维蛋白技术 富血小板血浆与富血小板纤维蛋白(platelet-rich plasma/platelet-rich fibrin, PRP/PRF)的适应证是局部微环境血供较丰富且有较小的骨与软组织缺损,或对凝血酶过敏的患者即 PRP 修复技术,在慢性溃疡创面修复中的应用越来越广泛,且临床上常用于修复各种皮肤、 骨和软组织损伤。PRP 中血小板激活后可释放多种生长因子,直接刺激创面修复细胞的增殖分化及 ECM 的 合成。促进创面愈合的因素还包括:富含的纤维蛋白原和纤维蛋白作为生长因子的载体及细胞黏附分子,在 细胞的黏附和增殖过程中起着重要作用;通过影响糖尿病足溃疡创面愈合过程中细胞迁移,达到促进创面愈 合的目的。

 

3.2.5 干细胞治疗 包括骨髓干细胞治疗、脐带间充质干细胞治疗和脂肪干细胞治疗等。目前临床上应用较 多的脂肪填充或脂肪胶治疗慢性创面,已展示了良好的治疗前景。脂肪移植后分泌多种细胞因子,为创面毛 细血管新生、纤维结缔组织重塑等创造了有利条件。能提高组织中成纤维细胞的增殖能力,加速胶原蛋白的 合成[32]。还可促进巨噬细胞抑制炎性反应,改善慢性创面的炎性状态。随着干细胞技术的发展和认识的深入, 干细胞在慢性创面治疗中的应用拥有广阔的前景。

 

3.2.6 截肢与截趾手术 截肢指征:肢体坏死感染并脓毒血症甚至危及生命;无法重建血供;创面愈合困难; 需多次手术修复、费用较高、后期功能恢复不理想且全身情况较差而合并多种基础疾病的患者,可行截肢和 截趾手术。应把握截肢时机和截肢平面,若非危及患者生命的感染,应先控制感染,再行手术。同时需综合考 虑患者的全身状况、局部感染及损伤程度等,争取残端伤口一期愈合的前提下尽可能保留患肢长度及功能。避 免残端缝合张力过大,影响残端伤口愈合。术前可行动脉造影了解患肢循环情况,参考造影结果决定截肢平 面。缺血肢体截肢注意事项:(1)截除骨、肌肉、皮肤平面的关系,一般皮肤伤口距离肌肉平面 3~5 cm,皮肤伤口 距离骨平面 8~10 cm,以保证伤口无张力缝合。(2)术中注意避免使用电刀止血,以结扎或缝扎止血为主。

 

4 糖尿病足的外科整合治疗

 

DPN 是糖尿病最早期常见的慢性并发症。其症状隐匿,通常在腿部溃疡出现并累及深部组织或严重感 染后才来就医。如上所述,我们的建议是对不累及骨的单纯性和深度溃疡进行彻底清创;对于伴有骨髓炎的神 经性溃疡或严重感染的骨关节炎,则建议进行经趾骨截除趾骨远端局部病变,也可因外观需要截除跖趾关节 和跖骨头;对于伴有广泛的足底或背侧化脓性弥漫性的神经性坏疽,建议行扩大切口和对侧切口,并对创口进 行彻底的地毯式清创并截肢术;对于患有夏科神经关节病的患者,需采用矫形除骨术和 / 或矫形截骨术。 糖尿病足溃疡创面的治疗涉及上述众多方法和技术,需多学科团队(multidisciplinary team, MDT)治疗。 MDT 治疗模式起源于 20 世纪 90 年代,由美国学者率先提出,即由来自外科、肿瘤内科、放射科、病理科等科 室的专家组成工作组,针对某一疾病患者,通过定期会议讨论制定出最佳治疗方案,继而由相关学科医师单 独或多学科医师协作执行该治疗方案。目前国内很多医疗机构成立了糖尿病创面治疗中心,通过内外科协 作,以内科治疗为基础、外科为主导的糖尿病足一站式、个体化治疗模式,使患者便捷地获得个体化治疗方 案,极大提高了诊疗效果[33]。 笔者根据所在科室的实际情况和近年来的工作经验,提出了糖尿病足创面外科整合治疗模式。原有糖尿 病足需要内分泌科、烧伤整形外科、显微外科、骨科、影像科、介入科、营养科等多学科反复会诊得以治疗。而 笔者科室把他们整合甚至融合到一起由 1 个团队掌握治疗,避免了不必要的会诊以及不同学科对疾病认识 差异而导致治疗延误等,且取得了良好的效果。科室包括了多个亚专业方向,可开展多种创面外科技术方案: 烧伤重症抢救技术、清创术、负压封闭引流术[34] 、抗生素骨水泥覆盖引流术、换药技术、植皮术、皮瓣移植术、 超级显微外科技术[35] 、穿支皮瓣技术、血管介入及置换技术、横向骨搬移技术[36] 、脂肪移植技术[37] 、干细胞及 PRP/PRF 技术[38],让糖尿病足创面修复变得不再困难,即使伴有血管、神经等缺损,也可进行有效地修复,无 需转科治疗,大大提高了医疗服务效率,缩短了住院周期。

 

参考文献略。 

 

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